Manual Washington® de cuidados intensivos

Manejo del choque • Choque cardiogénico 1 7 concepto es apoyado por datos que demuestran que, en muchos casos de IAM con cho- que, la resistencia vascular sistémica (RVS) puede ser baja de manera inesperada, como consecuencia de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) asociado. Esta respuesta es iniciada por la necrosis e hipoperfusión del miocardio, y se asocia con niveles altos de citocinas y óxido nítrico sistémico/vascular, que tienen efectos tanto inotrópicos negativos como vasodilatadores, lo que contribuye a la hipoperfusión de órgano terminal. CARAC T ER Í S T I CAS DE LOS PAC I ENT ES Es más probable que el choque se presente en el contexto de un IAM en los pacientes ancianos, de sexo femenino y aquellos que tienen más condiciones comórbidas (diabetes, antecedentes de EAC conocida, antecedentes de enfermedad cerebrovascular, antecedentes de insuficiencia renal e insuficiencia cardiaca preexistente). El choque cardiogénico puede complicar un IM con elevación del segmento ST o un IM sin elevación del segmento ST y es más común en pacientes con una localización anterior del IM. Por angiografía, la arteria descendente anterior izquierda es con mayor frecuencia el vaso culpable, pero los pacientes con choque cardiogénico con frecuencia tienen EAC en múltiples vasos. Los signos y sínto- mas del choque cardiogénico usualmente se desarrollan tras la hospitalización (promedio de 6.2 h tras los síntomas iniciales de un IM), y la mayoría de los pacientes desarrollan choque en las primeras 24 h de un IAM. Una minoría significativa de los pacientes ( ∼ 25%) pueden desarrollar choque cardiogénico después de 24 h, posiblemente a causa de isquemia recurrente. Cabe señalar que se ha descrito un subgrupo de pacientes con choque cardiogé- nico que presentan un gasto cardiaco deficiente y evidencia de hipoperfusión sistémica, pero sin hipotensión franca. Estos pacientes con “choque cardiogénico normotenso” tienen una mortalidad más baja que sus contrapartes hipotensos (43 vs . 66%, respectivamente), pero su riesgo de muerte es aún mucho mayor que el de los pacientes con IAM sin hipoperfusión. E VA LUAC I ÓN Y D I AGNÓS T I CO La identificación temprana del choque cardiogénico es esencial para su manejo, ya que el tratamiento temprano y apropiado puede reducir de manera significativa la mortalidad. Los pacientes con presión arterial (PA) baja ( < 90 mm Hg) deben ser rápidamente valorados en busca de la presencia de pulso paradójico (que indica potencialmente taponamiento cardiaco), signos de insuficiencia cardiaca congestiva (presión venosa yugular elevada, edema pulmonar y galope S3) y evidencia de hipoperfusión de órgano terminal (extremidades frías y marmóreas; pulsos débiles; alteración del estado mental; y disminución de la diuresis). Se debe llevar a cabo una exploración cardiaca cuidadosa para valorar la presencia de enfer- medad valvular o complicaciones mecánicas. Es importante tener en mente que, en el contexto de un gasto cardiaco bajo, los soplos de la insuficiencia mitral, la estenosis o insuficiencia aórtica grave pueden estar disminuidos o ser casi inaudibles y, por lo tanto, a menudo es necesario efectuar con rapidez estudios de imagen con ecocardiograma. Se debe realizar rápidamente un electrocardiograma para buscar evidencia de isquemia aguda o infarto y para ayudar en el triaje para reperfusión de emergencia cuando esté indicada. Hay que medir los biomarcadores cardiacos séricos en el momento de la presentación y de forma seriada para diagnosticar lesión miocárdica aguda aun cuando el electrocardiograma no sea diagnóstico. Es imprescindible obtener una ecocardiografía rápida y se debe realizar tan pronto como sea posible para evaluar la presencia de disfunción del VI o del ventrículo derecho (VD), patología valvular, y excluir complicaciones mecánicas relacionadas con el AMPLE