Fortbildung aktuell - Das Journal Nr. 3/2016 (November 2016)

DR. HENRIK MÜLLER

ABBILDUNG 6: Safinamid (Xadago®) zeichnet sich durch einen dualen Wirkmechanis- mus aus

die geeignete Therapie darstellt, durch den GBA festgestellt. 8,9,10

Abb.6

Safinamid (Xadago®) - neue Therapieop- tion bei Morbus Parkinson

Safinamid

2.

Glutamaterge Nervenendigung

Xadago® ist indiziert bei Morbus Parkin- son als Zusatztherapie zu einer stabilen Dosis Levodopa bei Patienten im mittle- ren bis späten Stadiummit Fluktuationen. Das idiopathische Parkinson-Syndrom zählt mit einer Prävalenz von 100 bis 200/100.000 Einwohnern zu den häufigs- ten neurologischen Erkrankungen. Bei den über 65-Jährigen liegt die Prävalenz bei 1800/100.000. Parkinsonmanifestiert sich durch das Vorliegen einer Bewegungsar- mut (Akinese) und der Verlangsamung von Bewegungen (Bradykinesie) sowie durch mindestens eines der folgenden Symptome: • gesteigerte Grundspannung der Ske- lettmuskulatur (muskulärer Rigor), • Ruhetremor, der bei Bewegung abnimmt, • Störung der aufrechten Körperhaltung (posturale Instabilität). Begleitsymptome sind Schmerzen, Stö- rungen von Blutdruck, Temperaturregu- lation, Blasen- und Darmfunktion sowie sexuellen Funktionen, psychische Symp- tome und kognitive Symptome bis hin zur Demenz. Als Ursache für die Parkinson- Symptome wird ein Mangel an Dopamin als Folge eines fortschreitenden Verlusts an Dopamin-haltigen Nervenzellen in der Substantia nigra angenommen. Ne- ben dem nigrostriatalen dopaminergen System sind auch zahlreiche nicht-dopa- minerge Neurotransmittersysteme am Krankheitsgeschehen beteiligt. Durch den Dopaminmangel gerät das Gleich- gewicht mit anderen Neurotransmit- tern, wie Acetylcholin und Glutamat aus den Fugen. Dieses Ungleichgewicht führt zu Störungen, unter anderem in der Bewegungsausführung. Nach wie vor stellt die Therapie des Parkinson-Syndroms eine symptoma- tische Behandlung dar, eine Heilung ist derzeit nicht möglich. Die medikamentö- se Therapie von Morbus Parkinson stützt sich auf mehrere Säulen: 1. Levodopa in Kombination mit einem peripher wirkenden

Calcium-Kanal

Natrium-Kanal

Dopaminerge Nervenendigung

MAO-B

GABAerge Nervenendigun

1.

Safinamid

Decarboxylase-Inhibitor,

z. B.

Madopar®, 2. Hemmung der Methylierung von Dopamin und Levodopa durch In- hibitoren der Catechol-O-methyl- Transferase (COMT-Inhibitoren, z. B. Entacapon), 3. Verhinderung des Dopamin-Abbaus durch Monoaminoxidase-B-Hemmer (MAO-B-Hemmer, z. B. Rasagilin), 4. Stimulation zentraler Dopamin-Re- zeptoren (direkte dopaminerge Ago- nisten, z. B. Pramipexol), 5. Blockade striataler NMDA-Rezepto- ren (z. B. Amantadin) sowie 6. Hemmung muscarinischer Rezepto- ren mit zentral wirksamen Anticho- linergika (m-Cholinozeptor-Antago- nisten, z. B. Biperiden). Trotz dieser Möglichkeiten treten immer wieder motorische Komplikationen auf. Es kommt zu sogenannten On-off-Phänome- nen bei denen Patienten, vor allem zum Ende einer Dosis, plötzlich erstarren, als wenn ein Schalter umgelegt würde. Mit Safinamid (Xadago®) wurde eine weite- re Therapieoption eingeführt, um dieses Phänomen anzugehen. Safinamid vereint das bekannte Prinzip einer Hemmung der

BERATUNGSRELEVANTE HINWEISE ZU SAFINAMID (XADAGO®): •

Safinamid wird als Begleitthera- pie zu Levodopa eingesetzt. Die Dosis wird mit 50 mg/Tag be- gonnen und kann bei Bedarf auf 100 mg/Tag gesteigert werden. Wurde eine Dosis ausgelassen, sollte die nächste Dosis am fol- genden Tag zur gewohnten Uhr- zeit eingenommen werden. Die Einnahme sollte mit Wasser und kann mit oder ohne Nahrung erfolgen. Da es sich um einen reversiblen MAO-B-Hemmer handelt, muss der Patient keine Tyramin-arme Diät einhalten. Häufige unerwünschte Arznei- mittelwirkungen entsprechen denen eines MAO-B-Hemmers: Dyskinesien, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit, Angst, gastroin- testinale Störungen, kardiovas- kuläre Effekte.

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