Sabatine. Medicina de bolsillo

INF. GARRAPAtAS 6 -2 1 • Antibs.: si existen manifestaciones clínicas y serología  en un área no endémica Etapa 1 o etapa 2 sin meningitis, artritis o carditis: doxiciclina 1 00 mg v.o. c/ 1 2 h  ×  2-3 semanas; alternativa (p. ej., en embarazo o alergia a doxiciclina): amoxicilina 500 mg v.o. 3 veces/día o cefu- roxima 500 mg 2 veces/día Meningitis, artritis, carditis: CTX 2 g i.v./día  ×  2-4 semanas; alternativa (p. ej., en alergia grave a β -lactámicos): doxiciclina 1 00-200 mg v.o. 2 veces/día  ×  2-4 semanas • Sospeche coinfección si hay sínts. graves/resistentes, fiebre persistente, citopenias Microbiología y epidemiología • Inf. por Rickettsia ricketsii (bacteria Gram  intracelular obligada) • Transmitida por Dermacentor variabilis , Dermacentor andersoni (garrapata del perro); incidencia máxima en primavera y a principios del verano • Distribución por la costaatlánticacentral, el sudeste ,el mediooeste, Nueva Inglaterra,el noroes- te, Canadá, México y Centro y América Central y del Sur • Considere otras especies de rickettsias: R. akari (rickettsiosis exantemática), R. conorii (fiebre exantemá- tica), R. africae (fiebre por picadura de garrapata africana), R. felis (rickettsiosis por pulgas) Manifestacionesclínicas(típicamenteen la semanasiguientea la exposicióna la garrapata) • Inespecíficas: fiebre, cefalea, ∆ EM , mialgias, N/V y, ocasionalmente, dolor abd. • Exantema (2-5 días después del inicio) = centrípeto :se inicia en tobillos y en muñecas → tronco,palmas de las manos y plantas de los pies; evoluciona de macular a maculopapular y petequial • Casos graves → vasculitis, hipoperfusión/shock, lesión orgánica; más probable en ancianos • Mort.de hasta el 75% si no se trata,5- 1 0% incluso con tto.(sobre todo si es tardío) ( NEJM 2005;353:55 1 ) Diagnóstico • Generalmente dx clínico; requiere sospecha clínica temprana dados los riesgos de retrasar el tto. • En la enf. aguda el dx se establece mediante detección de rickettsias en la bx cutánea (Se. ∼ 70%); 7- 1 0 días después del inicio de los sínts., serología  Tratamiento • Doxiciclina 1 00 mg v.o. 2 veces/día (tto. empírico en caso de sospecha clínica) ERLIQUIOSIS/ANAPLASMOSIS Microbiología • Inf. por bacteria Gram  intracelular obligada; erliquiosismonocíticahumana ( Ehrlichia chafeensiss, EMH); anaplasmosisgranulocíticahumana (Anaplasma phagocytophilum, AGH) • Transmisión: EMH por Amblyiomma americanum, Dermacentor variabilis; AGH por Ixodes Epidemiología • Los casos de AGH habitualmente en Rhode Island, Minnesota, Connecticut, Nueva York y Maryland; la mayoría de casos de EMH en el sudeste y regiones centromeridionales y medioatlánticas de EE.UU. • Incidencia máxima en primavera y principios del verano;se puede transmitir por transfusiones sanguíneas Manifestacionesclínicas (típicamente en las 3 semanas siguientes a la exposición) • Asintomática o sínts. inespecíficos: fiebre, mialgias, malestar, cefalea, tos, disnea; inicio a menudo agudo • Lab.: leucopenia, trombocitopenia, insuficiencia renal, ↑ aminotransferasas, LDH, f. alc., insuf. renal • Puede producirse una inf. más grave con sobreinfección bacteriana en AGH Diagnóstico • Enf. aguda: mórulas intraleucocitarias en el frotis de sangre periférica (infrecuentes); RCP; más tarde: serología Tratamiento ( JAMA 20 1 6;3 1 5: 1 767) • Comience el tto.basado en la sospecha clínica;el dx definitivo precisa RCP (puede no detectar todas las especies) • Doxiciclina 1 00 mg v.o. 2 veces/día (con frecuencia  ×  1 0 días); la fiebre debe remitir en ≤ 48 h; en caso contrario, reconsidere el dx BABESIOSIS Microbiología y epidemiología • Inf.por el parásito Babesia microti (EE.UU.),trasmitida por garrapatas del género Ixodes; también se asocia a transfusión • Europa y EE.UU. (aquí sobre todo en Minnesota,Wisconsin, zonascosterase insulares de losesta- dosde Massachusetts, NuevaYork, Nueva Jersey, Rhode Island y Connecticut) • Incidencia máxima en junio-agosto ( MMWR 20 1 2;6 1 :505) Manifestacionesclínicas (típicamente 1 -4 semanas después de la exposición; < 9 semanas en caso de transfusión) • Van de la ausencia de sínts. a fiebre, sudoración, mialgias y cefalea hasta anemia hemolítica grave, hemo- globinuria y muerte (el grado de parasitemia correlacionado de forma aproximada con la gravedad) • Factores de riesgo de enf. grave: asplenia, ↓ inmunidad celular, inhibs. deTNF, ↑ edad, embarazo Diagnóstico ( NEJM 20 1 2;366:2397) • Síndrome clínico + frotissanguíneocon parásitosintraeritrocíticos • Repetir el frotis (c/ 1 2-24 h) si persisten los sínts. a pesar del frotis inicial negativo • RCP del suero si el frotis es  y hay una sospecha clínica elevada; la IgG sérica puede ser útil, aunque hay algunos falsos  Tratamiento ( JAMA 20 1 6;3 1 5: 1 767) • Atovacuona y azitromicina en la enf. leve/moderada;clindamicina + quinina en casos graves (más tóxico) • La duración depende del huésped; los pacs. inmunodeprimidos a menudo necesitan un tto.más prolongado • Exanguinotransfusión si hay parasitemia > 1 0%, hemólisis grave o SRIS AMPLE FIEBREMACULOSA DE LAS MONTAÑASROCOSAS (FMMR)