RT. Fisiología

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Fisiología

29. La respuesta es E (VI B). La rigidez es un estado de contracción permanente que ocurre en el músculo esquelético cuando disminuyen las concentraciones de ATP. Sin ATP fijado, la miosina permanece unida a la actina y el ciclo de formación de puentes cruzados no puede continuar. Si no hubiera potenciales de acción en las motoneuronas, las fibras musculares que inervan no se contraerían en absoluto, ya que se necesitan potenciales de acción para liberar Ca 2+ del retículo sarcoplásmico (RS). Cuando la concentración de Ca 2+ intracelular aumenta, el Ca 2+ fija la tropo- nina C y permite que se realice el ciclo de formación de puentes cruzados. Las disminuciones de la concentración de Ca 2+ intracelular provocan relajación. 30. La respuesta es B (V C 4 b [3]). Los enfermos de Parkinson tienen carencia de neuronas dopami- nérgicas y receptores D 2 . La esquizofrenia implica mayores concentraciones de receptores D 2 . La miastenia gravis y la intoxicación por curare afectan la unión neuromuscular, que utiliza ACh como neurotransmisor. 31. La respuesta es C (III A). La osmolaridad es la concentración de partículas (osmolaridad = g × C). Cuando se comparan dos soluciones, la que tiene la osmolaridad más alta es hiperosmótica. La solución de CaCl 2 1 mM (osmolaridad = 3 mOsm/L) es hiperosmótica respecto a la de NaCl 1 mM (osmolaridad = 2 mOsm/L). Las soluciones de glucosa 1 mM, glucosa 1.5 mM y sacarosa 1 mM son hipoosmóticas respecto a la solución de NaCl 1 mM, mientras que la solución de KCl 1 mM es isoosmótica. 32. La respuesta es C (II D c). En la secreción de H + por las células parietales gástricas interviene la H + -K + -ATPasa, un transportador activo primario. 33. La respuesta es F (IV E 2). La concentración sérica elevada de K + provoca la despolarización del potencial de equilibrio de K + y, por lo tanto, la despolarización del potencial de membrana en reposo en el músculo esquelético. La despolarización sostenida cierra las compuertas de desacti- vación en los canales de Na + e impide que se produzcan potenciales de acción en el músculo. 34. La respuesta es C (VII B). Los pasos que producen contracción en el músculo liso ocurren con el siguiente orden: diversos mecanismos que elevan la concentración intracelular de Ca 2+ , incluida la despolarización de la membrana sarcolémica, que abre canales de Ca 2+ regulados por voltaje, y apertura de canales de Ca 2+ regulados por ligando; liberación de Ca 2+ del RS inducida por Ca 2+ ; aumento de la concentración intracelular de Ca 2+ ; fijación de Ca 2+ a calmodulina; aumento de la cadena ligera de miosina-cinasa; fosforilación de miosina; unión de miosina a actina; ciclo de formación de puentes cruzados, que causa contracción. 35. La respuesta es E (IV C). Los conjuntos de datos A y F no representan diferencias entre el potencial de membrana (E m ) y E K , y por tanto no implican fuerza impulsora o flujo de corriente; aunque el conjunto de datos F tiene la mayor conductancia de K + , esto es irrelevante, ya que la fuerza impulsora es cero. Los conjuntos de datos C, D y E tienen corriente de salida de K + , dado que E m es menos negativa que E K ; de éstos, el conjunto E tiene la mayor corriente de salida de K + , porque tiene la mayor fuerza impulsora. El conjunto B tiene corriente de entrada de K + , dado que E m es más negativa que E K . 36. La respuesta es A [III B]. El hombre tiene síndrome de secreción inapropiada de hormona anti- diurética (SIADH) y sufre una convulsión tipo gran mal, lo que sugiere que los niveles inapropia- damente altos de ADH conducen a una reabsorción excesiva de agua en los conductos colectores del riñón. El exceso de retención de agua diluyó su osmolaridad extracelular y causó una dis- minución de la presión osmótica extracelular. La reducción de la presión osmótica extracelular causó flujo osmótico de agua hacia todas las células, incluyendo las células cerebrales, aumen- tando el volumen intracelular y causando edema celular. Dado que el cerebro está contenido dentro de una estructura rígida, el cráneo, el edema de las células cerebrales llevó a la convul- sión. El otro fragmento de evidencia que sugiere que el problema es una osmolaridad extracelu- lar (y presión osmótica) disminuida es que el tratamiento utilizado para prevenir otra convulsión es la solución salina hipertónica; el tratamiento con solución salina hipertónica aumentará la osmolaridad del líquido extracelular, reduciendo o eliminando la fuerza osmótica que causó el flujo de agua hacia las células. De las respuestas, el único valor de osmolaridad plasmática previo al tratamiento que es hipoosmótico e hipotónico es 235 mOsm/L. Los otros valores son esencialmente isoosmóticos (290 y 300 mOsm/L) o bien hiperosmóticos (320 y 330 mOsm/L). AMPLE

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