FARMACOLOGIA

Farmacología • Fármacos antihipertensivos

La HTA secundaria, normalmente, se debe a la enfermedad renal parenquimatosa, la enfermedad renovas cular, el hiperaldosteronismo primario, el síndrome de apnea e hipopnea del sueño y también puede ser inducida por fármacos. Las guías clínicas internacionales más recientes recomiendan conocer los niveles de presión arterial fuera de la consulta para confirmar el diagnóstico de HTA. En el entorno sanitario se recomienda confirmarlo con medidas repetidas estandarizadas en la consulta (al menos tres medidas, separadas por 1-2 minutos, en dos sesiones separadas por 1-2 semanas) o mediante toma de la PA fuera de la consulta, ya que se considera que una única medida en la consulta presenta muchos sesgos. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL El tratamiento de la hipertensión arterial se basa en modificaciones del estilo de vida (tratamiento no far macológico que se recomienda solo en casos de hipertensión arterial grado 1 y riesgo cardiovascular en los niveles más bajos) y tratamiento farmacológico en todas las demás circunstancias. El tratamiento farmacoló gico se indicará también en HTA grado 1 y riesgo cardiovascular bajo cuando, tras 3-6 meses de tratamiento no farmacológico, no se consiga un control adecuado. Además, también se indicará tratamiento farmacoló gico en situaciones de presión arterial normal-alta en caso de enfermedad cardiovascular establecida. La recomendación general será reducir inicialmente la PA por debajo de 140/90 mmHg para, a continua ción, y si el tratamiento es bien tolerado, establecer el objetivo de una PA < 130/80 mmHg. En los pacientes de más edad se considera “razonable” mantener el objetivo de PA sistólica en 130-140 mmHg.

Tres factores determinan la presión arterial:

• El volumen sanguíneo. • El gasto cardiaco. • La resistencia vascular periférica.

El control del tono vascular depende de:

• La activación de los receptores alfa-adrenérgicos que causa contracción del musculo liso vascular. • La activación de los receptores beta-2-adrenérgicos que causa relajación del músculo liso vascular. • La activación del receptor colinérgico M 3 que provoca relajación del músculo liso vascular. • La disminución del volumen plasmático da lugar a activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. El sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) es el principal regulador del volumen plasmático en mamíferos, manteniendo la homeostasis cardiovascular e hidrosalina. La renina es una enzima proteolítica que se sintetiza en los riñones como respuesta al estímulo de la hipotensión y la disminución de la volemia e inicia una cascada actuando sobre su sustrato, el angiotensinógeno producido principalmente por el híga do, para generar angiotensina I, la cual se transforma en angiotensina II por acción de la enzima conversora de angiotensina (ECA). La ECA se produce en el endotelio de los tejidos somáticos, preferentemente en las células endoteliales pulmonares, como una proteína transmembrana que tiene dos dominios activos, sobre los cuales actúan los inhibidores de la ECA. Esta enzima actúa sobre la angiotensina I, sin acción biológica específica, para generar la angiotensina II y degrada la bradiquinina, que es un vasodilatador, todo lo cual produce aumento de la presión arterial.

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