FARMACOLOGIA

Farmacología • Hormonas hipofisarias y tiroideas

La administración inadecuada de este fármaco para inducir el parto ha provocado muchas complicaciones ma ternofetales. Las reacciones adversas son una prolongación de la acción farmacológica y afectan principalmen te a la contractibilidad de la musculatura lisa uterina, vascular y gastrointestinal, pudiendo producir hiperactivi dad uterina con contracciones tetánicas, hipertonicidad y ruptura de útero e, incluso, muerte fetal o materna cuando se usan dosis altas y, a veces, con dosis recomendadas en pacientes hipersensibles. El riesgo más grave de la administración incontrolada de oxitocina es la ruptura del útero, provocada por la contracción intensa y mantenida. Además, sin llegar a la rotura uterina, puede haber daño fetal por exceso de contracciones. No obstante, las posibles complicaciones disminuyen significativamente cuando la oxitocina se administra a bajas dosis, 0,5-2 mU/min, permitiendo que este protocolo sea caracterizado como una práctica clínica segura para las pacientes (Carvallo, 2020). La oxitocina provoca retención hídrica e hiponatremia debido a su analogía estructural con la hormona antidiurética. Asimismo, son frecuentes las náuseas y los vómitos con relación a la dosis administrada, calor, rubor, sabor metálico, cefalea y prurito.

HORMONAS TIROIDEAS

Las hormonas tiroideas son hormonas sintetizadas y liberadas en la glándula tiroides. Son la T3 o liotironina y la T4 o tiroxina.

La glándula tiroides está integrada en el sistema hipotálamo-hipófisis-tiroides con el fin de mantener los niveles adecuados de hormonas tiroideas. La hormona liberadora de TSH (TRH), de origen hipotalámico, controla la liberación de la TSH por la adenohipófisis. La TSH se fija a los receptores de las células foliculares tiroideas y se estimulan todos los pasos que intervienen en la biosíntesis de T3 y T4 (Imagen 5). En la glán dula tiroides se encuentran unas células denominadas células foliculares (Imagen 5), que contienen en su interior una glucoproteína, denominada tiroglobulina , que tiene residuos de aminoácido tirosina. Estos ami noácidos tirosina de la tiroglobulina son el sustrato para la unión del yodo y para la formación de las T3 y T4.

La síntesis tiene lugar en varios pasos:

1. Captación activa del yoduro circulante por la sangre (estimulada por la TSH) por la célula folicular. 2. Síntesis y empaquetamiento de una glucoproteína de 100 radicales tirosilos denominada tiroglobulina. 3. Oxidación del yoduro a yodo metálico (por acción de una peroxidasa glandular). 4. Yodación de los restos de aminoácidos tirosina (denominados restos tirosilos ) de la tiroglobulina y forma ción de las yodotirosinas.

5. Acoplamiento de las yodotirosinas para formar la T3 y T4: Monoyodotirosina + diyodotirosina = triyodotironina T3. Diyodotirosina + diyodotirosina = tetrayodotironina T4.

6. Liberación de hormonas tiroideas por proteólisis.

Por acción de una proteasa se liberan la triyodotironina y la tetrayodotironina de la tiroglobulina, pasan a los capilares que rodean a las células foliculares y, de ahí, a la circulación general unidas a proteínas trans portadoras hasta llegar a los diferentes tejidos. A nivel periférico, la T4 se transforma en T3 por enzimas denominadas desyodasas , ya que la T3 es la hormona metabólicamente activa.

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