TreStoreKøbenhavnskeEpidemier-3.31.2016 11-22-36 PM

I de allerseneste år har mindre koleraepidemier optrådt i Algeriet, Marokko, Portu­ gal, Spanien og isolerede tilfælde i Frankrig og Italien. Man kan altså konkludere, at koleraepidemierne alle er startet i Det fjerne Østen omkring Gangesdeltaet og herfra har bredt sig mod nord og øst, dels gennem Rus­ hind til Europa, dels tværs gennem Den Persiske Havbugt til Mellemøsten og herfra gennem Middelhavet og Sydeuropa til Tyskland. Epidemierne har som regel fulgt store rejseveje både karaveneruteme gennem ørkenerne og landevejene i Europa og Asien, kun sjældent har de taget søvejen fra havneby til havneby for herfra at brede sig til det indre a f landet. Den seneste pandemi, der begyndte i 19 6 0 ’eme og endnu ikke er afsluttet, har givet anledning til, at nogle af problemerne om årsagen til de svære diarreer ved kolera er blevet løst. Koleraepidemieme gav indirekte anledning til en række internationale sanitære kon­ ferencer fra 1 8 5 1 til 19 3 8 , ialt 14 . Mange a f dem havde kolera som hovedemne. Selv om Filippo Pacini ( 1 8 1 2 - 18 8 3) 18 54 og John Snow ( 1 8 1 3 - 18 58 ) 18 5 5 havde gjort rede for både koleravibrionen i patienternes fæces og sygdommens vandbåme smitte­ vej (Howard-Jones 19 75 pp. 17 og 28), gik diskussionerne heftigt om netop disse em­ ner. Hverken ved den anden konference i Paris 18 59 eller den tredie konference i Kon­ stantin opel 1866 nåede man til enighed om forholdsregler imod sygdommen. Først ved sjette konference i Rom 1885 kunne Robert Kock præsentere den genopdagede vibrion fra epidemien i Ægypten 188 3 og påvist samme år i kolerapatienters afføring i Calcutta. Som omtalt tidligere fortsatte diskussionen dog stadig, men nu havde bakteriologien sejret, og det blev mere og mere åbenbart, at kolera var en infektionssygdom forår­ saget a f vibrio cholerae. Behandlingen blev i den næste menneskealder symptomatisk: modvirkning a f shock ved væskeindgift. Det havde længe været en gåde, hvordan den enorme mængde diarré dannedes. Patologisk anatomisk lykkedes det aldrig at påvise typiske forandringer i tyndtarmen, selv om det var tydeligt, at det var her årsagen til diarreen skulle søges. 1969 lykkedes det for Field og medarbejdere at påvise, hvordan koleratoxin kunne stimulere tyndtarmsepitelcellerne til en aktiv sekretion a f klorid via en øget dannelse af cyklisk adenosin monophosphat (cyklisk AMP). Den store vandsekretion på helt op til 1 l/time kunne herefter forklares. Samtidig påvistes de øvrige resorptionssystemer stort set uden defekter (Field 19 7 1). Den nye behandling bestod derefter i tilførsel af glucose peroralt. Man kunne derved stimulere resorptionen a f glucose og natrium, hvorved den passive osmotiske vandresorption mindskede væskemængden i tarmen, og diarreerne aftog. Koleravibrioneme kan ikke invadere selve slimhinden, og deres toxinproduktion er kortvarig, men virkningen på epitelcelleme til gengæld langvarig (Field 1 9 7 1) . Det kliniske forløb af kolera. Efter tre-fire dages inkubationstid opstår stadig voldsommere diarreer og ofte samti­ dig kvalme og opkastninger. Diarrémængden er på toppunktet oppe på 1 l/time. Ubehand­ let vil patienterne blive svært dehydrerede med kraftig hypoldoræinisk acidose. Ved den fuldt udviklede kolera er mortaliteten oppe på 50 %. Der er mange subkliniske til­ fælde og lige så mange sunde smittebærere som patienter. Behandlingen består som anført i erstatning a f de tabte mængder væske og elektro­ lytter samt glucose tilført per os evt. gennem duodenalsonde. Antibiotica spiller kun en mindre rolle i forløbet, men kan måske afkorte den tid der går inden afførringen er fri for vibrioner (Jawetz, Melnick og Adelberg 19 7 2 pp. 203-05). Koleravibrionen er følsom for syre og går til grunde i sure opløsninger, blot pH er under 7,3. Den overlever kun få timer i f.eks. øl. 93