Neurologi_nr4_2025

| Alzheimer-möte

Nestorn i Sverige inom området demens, professor Bengt Winblad utser årligen en pristagare med tillhörande forskningsanslag till en person med framstående insatser inom Alzheimerforskningen. Professor Johan Lökk rapporterar från symposiet.

Text JOHAN LÖKK Professor Geriatriska Kliniken Karolinska Institutet, verksam överläkare vid Karolinska Universitetssjukhuset Huddinge johan.lokk@ki.se

Från biomarkörer till behandling

– nya rön inom neuro- degenerativ sjukdom

E tt flertal av de forskare som genom åren erhållit priset hade idag samlats på de ärevördiga lokalerna i Svens ka Läkarsällskapets hus centralt i Stockholm till ett symposium för att presentera delar av sin forskning orkestrerat av Bengt Winblad och hans ständiga medarbetare Gunilla Johansson. En fantastisk möjlighet för den stora publiken som var både insatt, nyfiken och sökande om den stora folksjukdomen demens. Moderatorn Jens Berggren lyckades väl med att såväl binda ihop som att isolera de olika föreläsnings-sessionerna, som avsluta des med små panelsamtal. Alzheimersjukdomen karakteriseras ju av att det tar lång tid från en smygande debut, kliniska symtom till diagnos. Beror det på sjukdomens karaktär, den drab bade personen, anhöriga, läkaren/sjuksköterskan eller sjukvårdens system? Dagens välmeriterade, rutinerade och pedagogiska

föreläsare utgjorde verkligen en högkompetent sam mansättning som en god representant för translationell forskning. Den inleddes med basal forskning av Lars Tjernberg, Karolinska Institutet, som ändå började med att ge en kort klinisk expose om Alzheimers sjuk dom, enligt följande: • Alzheimer är vanligaste demensformen. • Globalt är 40 miljoner drabbade. • Kostande beräknas till 100 miljarder/år. • Åldern är största riskfaktorn. Lars Tjernberg beskrev arbetet om beta-amyloid, som är ett viktigt protein med stor betydelse för patofysio login vid Alzheimers sjukdom; var det finns, hur det veckar sig, ackumuleras. Proteinet är 38-43 aminosyror lång, aggregeras och blir toxiska, klyvs med gamma-se kretas i olika steg. Med olika bilderingstekniker har konstaterats att beta-amyloid föreligger presynaptiskt men ej postsynaptiskt. Beta-amyloid finns i lysosomer och orsakar läckage som leder till bildandet av toxiskt Tau. Nu har man lyckats visa ett förhindrande av den

36 |neurologi i sverige|#4 2025