Marks. Bioquímica Médica Básica

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SecCiÓnV  Metabolismo de los lípidos

Una vez en la circulación, los quilomicrones nacientes interactúan con las partícu- las de HDL y adquieren dos componentes proteínicos adicionales: apoCII y apoE. La apoCII activa la lipoproteína lipasa en el endotelio capilar del músculo y tejido adiposo, la cual hidroliza los triacilgliceroles en los quilomicrones. Los ácidos grasos liberados de los quilomicrones entran al músculo para la producción de energía o al adipocito para almacén de energía. El glicerol liberado solamente se metaboliza en el hígado. A medida que el quilomicrón pierde triacilgliceroles, su densidad aumenta y se convierte en un remanente de quilomicrón. Los remanentes de quilomicrones son removidos de la circulación por el hígado a través de una unión específica del remanente a los receptores apoE en la membrana hepática. Una vez en el hígado, el remanente se degrada y los lípidos son reciclados. En el cuadro 29.1 se resumen las enfermedades revisadas en este capítulo.

Cuadro 29.1  Enfermedades revisadas en el capítulo 29 Enfermedad o alteración Ambiental o genética Comentarios Anemia falciforme Genética

La colecistitis puede ocurrir como consecuencia de la anemia falciforme debido a una destrucción aumentada de eritrocitos en el bazo y a una incapacidad del hígado para conjugar toda la bilirrubina que resulta de la degradación del grupo hemo. La pancreatitis puede ser el resultado del abuso crónico de alcohol que resulta en problemas de mala absorción dentro del intestino. Pérdida de la actividad de la proteína microsomal de transferencia de triglicéridos, lo que produce incapaci- dad para generar quilomicrones y lipoproteínas de muy baja densidad. Es posible que se presente esteatorrea y deficiencia de vitaminas liposolubles, así como deficiencia en ácidos grasos que se requieren en la dieta.

Alcoholismo

Ambas

Abetalipoproteinemia Genética

P R E GUNTA S D E R E V I S I ÓN : CA P Í T U L O 2 9 1. La mayor parte de las grasas de la dieta se incorpora en los quilomicrones en el intestino. ¿Cuál de los siguientes es el componente más abundante en los quilomicrones? A. ApoB-48 B. Triacilgliceroles C. Fosfolípidos D. Colesterol E. Ésteres de colesterol C. Cifras normales de triacilgliceroles D. Valores elevados de triacilgliceroles E. Concentraciones de triacilgliceroles más bajas que las normales AMPLE 2. Para que los tejidos del cuerpo usen los lípidos de los quilomicrones, los quilomicrones nacientes se tienen que convertir en quilomicrones maduros. ¿Qué requiere esta conversión? A. Sales biliares B. 2-monoacilglicerol C. Lipoproteína lipasa D. Lipoproteína de alta densidad E. Sistema linfático 3. Los quilomicrones y las VLDL contienen apolipoproteínas similares y diferentes. ¿Cuál es la similitud entre las apolipo- proteínas B-48 y B-100? A. Son sintetizadas a partir del mismo gen B. Son derivadas por corte y empalme alternativo del mismo RNA heterogéneo nuclear C. La apoB-48 es un producto proteolítico de la apoB-100 D. Ambas se encuentran en los quilomicrones maduros E. Ambas se encuentran en las lipoproteínas de muy baja densidad 4. Las sales biliares deben alcanzar una concentración particular dentro del lumen intestinal antes de ser agentes eficaces para la digestión de lípidos. ¿A qué se debe esto? A. La concentración de la sal biliar debe ser igual a la concentración del triacilglicerol. B. La solubilidad de la sal biliar en el lumen es un factor crucial. C. La capacidad de la sal biliar para unirse a la lipasa depende de la concentración. D. Las sales biliares no pueden ser reabsorbidas en el íleon hasta que alcanzan una determinada concentración. E. Las sales biliares no activan la lipasa hasta que alcanzan una determinada concentración. 5. La hiperlipidemia tipo III es causada por una deficiencia de apoE. ¿Cuál de las siguientes características exhibirán los análisis de suero de los pacientes con este padecimiento? A. Una ausencia de quilomicrones después de comer B. Valores de VLDL más altos que los normales después de comer