Trastornos renales e hidroelectrolíticos

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C A P Í T U L O

Fisiopatología y tratamiento de los trastornos acidobásicos respiratorios y mixtos

Seth B. Furgeson y William D. Kaehny

os trastornos acidobásicos respiratorios se deben a cambios primarios de la excreción de dióxido de carbono (CO 2 ) a través de los pulmones. El término primario significa que las alteraciones no son secundarias a cambios del pH causados por trastornos acidobásicos metabólicos. En condiciones metabóli- cas usuales, el cuerpo produce de 13 000 mmol a 15 000 mmol de CO 2 al día a partir del catabolismo de los glúcidos, las proteínas y las grasas. Si los pulmones excretan esta cantidad, el CO 2 corporal no cambia. Esto se refleja en la cantidad de CO 2 disuelto en la sangre y en la presión parcial del gas CO 2 en equilibrio con él (PCO 2 ). Una pequeña cantidad de CO 2 disuelto reacciona con el agua para formar ácido carbónico (H 2 CO 3 ), la parte ácida de la ecuación acidobásica de Henderson-Hasselbalch expuesta en el capítulo 3 y con detalle en otras referencias bibliográficas (1). Esta relación entre PCO 2 y pH se muestra a continuación: pH [HCO ] PaCO 3 2 ← − (4.1) Si la excreción de los pulmones no coincide con la producción diaria de CO 2 , la cantidad de CO 2 corporal cambia; por tanto, la cantidad disuelta en la sangre y la presión que genera (PCO 2 ) cambia en la misma direc- ción. Este cambio genera los dos trastornos acidobásicos respiratorios simples (o primarios): la hipercapnia, o concentración alta de CO 2 , genera acidosis respiratoria; la hipocapnia, o concentración baja de CO 2 , genera alcalosis respiratoria. Todo el cuerpo responde a los cambios en el contenido de CO 2 de una forma programada. En el paso 1, el cambio del pH provoca una amortiguación química rápida. Los amortiguadores dentro de las células captan iones hidrógeno [H + ], producen una concentración de bicarbonato [HCO 3 – ] en la sangre o ceden H + para titular (consumir) HCO 3 – en la sangre. En el paso 2, la PaCO 2 anómala en la sangre altera la PCO 2 celular tubular renal, lo que causa cambios en la secreción de H + que dan lugar a cambios en la excreción neta de ácido (ENA) en el riñón, lo que, a su vez, eleva o reduce la [HCO 3 – ] sanguínea. Este proceso se llama tradicionalmente «compensación», pero es más que una adaptación a un nuevo estado de equilibrio del CO 2 y este proceso tarda días en producir un nuevo estado estable. De este modo, sólo ocurre en los trastornos acidobásicos respiratorios crónicos . En el paso 3, el sistema respiratorio corrige el problema y restaura el contenido corporal total de CO 2 y la PaCO 2 a los valores previos normales. Es obvio que esto únicamente puede ocurrir si se cura o corrige el trastorno causal. Los cambios en el aporte y demanda de oxígeno (O 2 ) y la PaCO 2 no definen los trastornos acidobásicos respiratorios, no obstante, pueden causar trastornos acido- básicos respiratorios y acidosis metabólica a través de los efectos que producen sobre el impulso respiratorio y el metabolismo del ácido láctico (2). La sangre arterial obtenida con cuidado para el análisis es la forma corriente de diagnosticar los trastornos acidobásicos respiratorios. Hay numerosos enfoques utilizados para clasificar correctamente los trastor- nos acidobásicos (3). Un enfoque ampliamente utilizado es el fisiológico, basado en la ecuación Henderson-Has- selbach. Para identificar correctamente los trastornos acidobásicos usando este abordaje, se requieren los valores L AMPLE

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