Trastornos renales e hidroelectrolíticos

C a p í t u l o 4 Fisiopatología y tratamiento de los trastornos acidobásicos respiratorios y mixtos 125

de la ventilación alveolar eficaz

de la excreción de CO 2

de la PaCO 2

de la secreción renal de H +

del H 2 CO 3 y del pH

Los amortiguadores intracelulares consumen H +

de la excreción NH 4 + equilibrada por un de la excreción de CI –

recuperación y generación de HCO 3 –

de la excreción neta de ácido

de la HCO 3 – plasmática

continúe aumentada. El aumento persistente de la secreción de H + es necesario para recuperar el incremento de la carga de HCO 3 – filtrado que se debe al incremento de la concentración plasmática (7,8). La evidencia experimental ha mostrado que tanto el túbulo proximal como el túbulo distal participan en la adaptación a la acidosis respiratoria. En el túbulo proximal, el aumento de PaCO 2 causa la activación del intercam- biador luminal de Na/H y del intercambiador basolateral Na/HCO 3 , que resulta en la reabsorción neta de bicarbonato (9). También parece haber un aumento de la actividad de H + /ATPasa en el túbulo dis- tal (10). La amortiguación química y la compensación renal que se producen en la acidosis respiratoria crónica se muestran esquemáticamente en la figura 4-1. Corrección de la acidosis respiratoria La tercera respuesta, o correctora, a la acidosis respiratoria es la restauración de la ventilación eficaz. Es posi- ble la corrección o reducción de un proceso neurológico agudo que cause hipoventilación o de un defecto ven- tilatorio o del intercambio gaseoso. Lamentablemente, muchos procesos que provocan una hipercapnia crónica se deben a una lesión irreversible del parénquima pulmonar y por lo que sólo pueden corregirse parcialmente en el mejor de los casos. En la acidosis metabólica, el actor corrector, el riñón, es a veces una causa del trastorno, como en la acidosis urémica, pero en otras no, como en la cetoacidosis diabética. En la acidosis respiratoria, no obstante, el sistema respiratorio, lo que incluye el control neural —componentes mecánico, circulatorio y de intercambio membra- nario— siempre está implicado como causa del trastorno y también es el agente corrector. ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA (HIPERCAPNIA AGUDA) La acidosis respiratoria aguda se debe a una hipoventilación alveolar aguda con una elevación primaria de la PaCO 2 , cuando sólo ha tenido tiempo de entrar en juego la defensa de la amortiguación. Aunque la amor- tiguación se produce casi de inmediato, la respuesta renal no ejerce ninguna influencia notable durante 12 a Figura 4–1 Fisiopatología de la acidosis respiratoria crónica. La amortiguación química y la compensación renal se combinan para elevar la [HCO 3 – ] plasmática. Los mecanismos renales implican un aumento adaptativo de la excreción de amonio y cloro hasta que se alcance el nuevo estado estable. Acidosis respiratoria crónica adecuadamente definida AMPLE