Trastornos renales e hidroelectrolíticos

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Trastornos renales e hidroelectrolíticos

24 h (11). Este es el periodo en el que se observa una acidosis respiratoria aguda pura. Una defensa apropiada del pH en la acidosis respiratoria aguda se caracteriza por una elevación de la [HCO 3 – ] plasmática de alrede- dor de 1 mmol/L ( > 24) por cada 10 mmHg de incremento agudo de la PaCO 2 ( > 40) (12):

∆

  ±

PaCO

− =  

2

(4.3)

∆

[

] HCO 3

3

10

Manifestaciones clínicas y efectos sistémicos de la acidosis respiratoria aguda El inicio agudo de la hipercapnia se acompaña siempre de hipoxemia, que domina habitualmente el cuadro clínico. Dependiendo del trastorno subyacente y del estado de conciencia, el paciente puede presentarse con los signos y síntomas de insuficiencia respiratoria aguda, como inquietud acentuada, taquipnea y disnea acentuada; a medida que el proceso empeora, surgen el estupor y, finalmente, el coma. El CO 2 tiene propiedades vasodilata- doras y, por ello, la hipercapnia se asocia a un aumento del flujo sanguíneo cerebral (13,14). Este incremento es probablemente responsable de las cefaleas y de los signos ocasionales de aumento de la presión intracraneal que pueden darse en la hipercapnia aguda y crónica (15,16). La acidosis respiratoria aguda grave puede causar una hipotensión resistente al tratamiento a través de dos mecanismos (17): 1) la contractilidad cardiaca se reduce y el gasto cardiaco disminuye, y 2) el músculo liso arterial periférico se relaja, lo que causa una vasodilatación y una reducción de la resistencia vascular sistémica. Los incrementos agudos moderados de la PaCO 2 (13 mmHg a 19 mmHg) aumentan el gasto cardiaco así como la presión en la arteria pulmonar (18). En las unidades de cuidados intensivos, es frecuente encontrar hipoventilación inducida en pacientes con daño pulmonar severo y síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress syndrome ). Esta estrategia ha mostrado ser eficaz para reducir la mortalidad y el tiempo de ventilación asistida según el estudio de la red ARDS (ARDSNet) (19).Aunque la diferencia en la PaCO 2 no fue grande (5 mmHg), el estudio sugiere que los beneficios de una ventilación con un volumen corriente bajo superan con creces el riesgo de hipercapnea aguda no severa. Debe destacarse que algunos de los pacientes del estudio fueron tratados con tratamiento de bicarbonato para minimizar el descenso del pH en sangre. Datos de laboratorio en la acidosis respiratoria aguda Con la acidosis respiratoria aguda, la sangre arterial refleja el estado fisiopatológico con un aumento de la PaCO 2 , una elevación moderada de la [HCO 3 – ] plasmática ( < 30 mmol/L) y una reducción del pH. Si el paciente respira aire ambiente, entonces la PaO 2 disminuye. Los electrólitos séricos venosos revelan un aumento moderado del contenido de CO 2 total, con concentraciones plasmáticas habitualmente normales de sodio, potasio y cloro. Causas de acidosis respiratoria aguda Algunas de las causas de la insuficiencia respiratoria aguda, que llevan a una retención de CO 2 , se enumeran en la tabla 4-1.

Tabla 4–1 Causas de acidosis respiratoria aguda Trastornos torácicos y pulmonares Edema pulmonar grave Inhalación de humo Neumonía grave Neumotórax Tórax inestable Enfermedad vascular Embolia pulmonar masiva Ventilación controlada por respirador Espacio muerto grande Nutrición parenteral total  (aumento de la producción de CO 2 ) Tasa baja y/o volumen corriente AMPLE Alteraciones neuromusculares Botulismo Estado epiléptico Hiponatremia postoperatoria con herniación Lesión del tronco del encéfalo Lesión medular alta Miastenia grave Síndrome de Guillain-Barré Sobredosis de opiáceos, sedantes o tranquilizantes Obstrucción de las vías respiratorias Aspiración de vómito Broncoespasmo grave Cuerpo extraño Edema laríngeo