Trastornos renales e hidroelectrolíticos

C a p í t u l o 4 Fisiopatología y tratamiento de los trastornos acidobásicos respiratorios y mixtos 127

Tratamiento de la acidosis respiratoria aguda La clave para el tratamiento de la acidosis respiratoria aguda es la restauración de la ventilación eficaz. Pueden darse cantidades moderadas de bicarbonato de sodio (NaHCO 3 ) por vía intravenosa para mitigar una acidosis intensa; esto es sólo una medida provisional para evitar los efectos cardiovasculares graves de una acidemia acentuada hasta que se establezca un tratamiento definitivo (20). Como la equilibración del HCO 3 – a través de la barrera hematoencefálica es mucho menor que la del CO 2 con la administración de bicarbonato, puede haber un retraso en la corrección del pH cerebral, y el pH del líquido cefalorraquídeo disminuir inicialmente (21). ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA (HIPERCAPNIA CRÓNICA) La acidosis respiratoria crónica se debe a una reducción crónica de la ventilación alveolar eficaz con una elevación primaria de la PaCO 2 . La duración de esta elevación debe ser suficiente para permitir la adaptación de los meca- nismos renales hasta su valor máximo. En los perros se produce un nuevo estado estable de valores acidobásicos en la sangre 5 días después del inicio de la hipercapnia (11); el periodo necesario exacto para establecer una hipercapnia «crónica» en los seres humanos no se ha establecido. Se ha descrito una relación cuantitativa entre la PaCO 2 en estado estable y la concentración de H + en pacientes con hipercapnia crónica. Esta relación es lineal y se describe como una pendiente de unos 0.25 nmol de H + por cada mmHg de aumento de la PaCO 2 (22,23). Una guía clínica que puede usarse junto al paciente expresa la relación entre la PaCO 2 y la [HCO 3 – ] plasmática en la hipercapnia crónica como sigue: por cada incremento de 10 mmHg de la PaCO 2 , la [HCO 3 – ] plasmática aumenta 4 mmol/L, con un rango de 4 mmol/L en cada dirección. La siguiente fórmula resume esta sencilla regla:

 

 

∆

CO

Pa

−

HCO 



2

(4.4)

∆

4 = ×

±

Plasma

4 mmol/L

3

10

Manifestaciones clínicas y efectos sistémicos de la acidosis respiratoria crónica Los pacientes con acidosis respiratoria crónica muestran pocos signos o síntomas relacionados directamente con la retención de CO 2 y la acidosis, si acaso. No obstante, se han descrito el papiledema y otros trastornos neurológicos en varios pacientes (22,23). Estas observaciones no se deben a la hipercapnia por sí misma ni a los cambios del pH que median la reactividad de los vasos cerebrales a través del calcio intracelular. Sin embargo, los cambios secundarios en las catecolaminas son las posibles causas (13). Habitualmente predo- minan los signos y síntomas de la enfermedad pulmonar crónica, con o sin cardiopatía pulmonar. La acidosis respiratoria crónica causa una reducción de la mineralización ósea, aunque en un menor grado que la acido- sis metabólica (24-26). Este efecto no parece mediado por una alteración de la función de los osteoclastos ni de los osteoblastos y no se acompaña de hipercalciuria (27,28). Datos de laboratorio en la acidosis respiratoria crónica El estudio de la sangre arterial revela un pH bajo (no < 7.25 incluso con una retención crónica acentuada de CO 2 ), una PaCO 2 elevada y una [HCO 3 – ] plasmática alta. De este modo, un pH sanguíneo < 7.25 es marcador de una hipercapnia aguda o una acidosis metabólica superpuestas. La concentración plasmática de sodio y de potasio es habitualmente normal. El contenido plasmático total de CO 2 está elevado y la concentración plasmá- tica de cloro disminuye de forma recíproca. La brecha aniónica es habitualmente normal (22). Si no se utilizan diuréticos ni hay vómitos, estas observaciones de los electrólitos séricos deben conducir al médico a comprobar los valores de la gasometría. El pH de la orina es habitualmente ácido. Causas de acidosis respiratoria crónica La acidosis respiratoria crónica se observa más en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. No obstante, cualquier trastorno que provoque una retención crónica de CO 2 (27) causará el mismo trastorno acidobásico. En la tabla 4-2 se ofrecen ejemplos de tales trastornos. La epidemia de la obesidad ha llevado a un aumento de la prevalencia del síndrome de hipoventilación y obesidad (OHS, obesity hypoventilation sindrome ). Los pacientes con el padecimiento presentan hipercapnea al estar despiertos (PaCO 2 > 45 mmHg), obesidad (IMC > 30 kg/m 2 ) y ausencia de alguna otra causa de hipoven- tilación. La mayoría de los pacientes con síndrome de hipoventilación y obesidad tienen trastornos respiratorios del sueño y apnea obstructiva del sueño. La hipoventilación puede ser secundaria a alteraciones en la mecáni- ca de la musculatura respiratoria o a la disminución del impulso respiratorio (29,30). Los pacientes con síndrome AMPLE