FARMACOLOGIA

Farmacología • Fármacos antigotosos y fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME)

renal de ácido úrico, lo que disminuye sus niveles en plasma. Se administra por vía oral, se metaboliza en el hígado y se elimina por la bilis. Es un fármaco bien tolerado y los efectos adversos más habituales son náuseas, diarrea, disuria y reagudización de la gota en un primer momento. Puede causar hepatotoxicidad grave, aunque muy poco frecuente, por lo que ha restringido mucho su uso.

Fármacos uricolíticos

Son fármacos (enzimas) que catalizan la oxidación de ácido úrico a alantoína, que es un compuesto hidroso luble que puede excretarse por la orina. Son la rasburicasa y la pegloticasa, la más utilizada es la rasburicasa. La rasburicasa se emplea en clínica en el tratamiento y profilaxis de la hiperuricemia aguda para prevenir la insuficiencia renal aguda en niños y adolescentes (de entre 0 y 17 años) con neoplasia hematológica maligna, con elevada carga tumoral y riesgo de lisis o reducción tumoral rápidas al inicio de la quimiote rapia. La dosis recomendada es de 0,20 mg/kg/día. Se administra una vez al día en una perfusión intravenosa en 50 ml de solución de cloruro sódico al 0,9% durante 30 minutos. Se debe administrar por una vía diferente a la utilizada para la perfusión de los quimioterápicos para evitar cualquier incompatibilidad de los medica mentos. Si no puede emplearse una vía alternativa, tiene que lavarse con solución salina entre la perfusión de quimioterápicos y la de rasburicasa. Las reacciones adversas más significativas son reacciones alérgicas, principalmente rash y urticaria. FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD (FAME) Los FAME son un grupo diverso de fármacos que se utilizan principalmente para el tratamiento de la artritis reumatoide. Se emplean también en espondiloartritis axial, artritis psoriásica y lupus eritematoso diseminado. La artritis reumatoide es una enfermedad crónica, con una fisiopatología multifactorial, ya que en ella par ticipan factores genéticos, autoinmunes, hormonales y ambientales. Es más frecuente en mujeres y en ella se produce inflamación en la membrana sinovial (membrana que alimenta, protege y cubre los cartílagos) de las articulaciones. La inflamación de esta membrana es la responsable del dolor, de la hinchazón y de la sensación de rigidez que los pacientes pueden sentir por las mañanas y, junto con la deformidad poliarticu lar, dificulta el movimiento, lo que influye muy negativamente en la calidad de vida del paciente. La autoinmunidad juega un papel fundamental en su origen, cronicidad y progresión. La inflamación está mediada por compuestos solubles, en su mayoría citocinas, factores de crecimiento, y quimiocinas, cuyo efecto final es la destrucción del cartílago y el hueso subyacente. Puede afectar también a otros órganos o sistemas, induciendo inflamación y fibrosis, arteriosclerosis precoz o manifestaciones sistémicas (astenia marcada, anemia, anorexia y osteoporosis). Existe un intervalo de tiempo entre la aparición de los síntomas y la producción del daño articular, por lo que es muy importante el control de estos con FAME una vez efectuado el diagnóstico, puesto que si se elimina la inflamación, se podría evitar el daño articular. Se ha comprobado que cuanto menor es la duración de los síntomas mayor es la respuesta al tratamiento y que el retraso en el empleo de los FAME conlleva una más rápida progresión del daño articular.

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