FARMACOLOGIA

Farmacología • Fármacos antiarrítmicos

Subgrupo IIe

Adenosina

Activa los receptores de adenosina en el tejido supraventricular disminuyendo el automatismo y la FC en el nódu lo sinusal y en el nodo auriculoventricular. Es el fármaco de elección en la taquicardia paroxística supraventricular. En cuanto a sus efectos adversos, en pacientes asmáticos pueden aparecer broncoconstricción y disnea. También puede producir cefalea, náuseas, enrojecimiento cutáneo, opresión torácica, bradicardia, asistolia y bloqueo AV completo. La adenosina intravenosa tiene un rápido efecto, a los 15-30 segundos de su infusión, y una semivida extremadamente corta, por lo que los efectos secundarios suelen desaparecer rápidamente.

Los subgrupos IIb, IIc, IId y IIe no pertenecen a la clasificación de Vaughan-Williams y están expuestos más extensamente en otros capítulos.

Grupo III

En este grupo se encuentran la amiodarona, sotalol, dronedarona y vernakalant (Cuadro 5). Son fármacos que bloquean, principalmente, los canales de potasio. Prolongan la duración del potencial de acción (PA) y aumentan el periodo refractario efectivo. Son fármacos que actúan a nivel de la fase 0 y fase 3 del potencial de acción. No modifican la velocidad de conducción cardiaca.

Cuadro 5. Antiarrítmicos del grupo III. Dosis orientativas

Fármacos grupo III

Dosis por vía oral

Dosis intravenosas (IV)

• 600 mg/24 h (8-10 días) • Mantenimiento: 100-400 mg/24 h

• 5 mg/kg en infusión • Mantenimiento: 10-20 mg/kg/24 h

Amiodarona

Sotalol

80 mg/24 h. Dosis máx. 640 mg/24 h No

Dronedarona

400 mg/12 h

No

• Inicialmente 3 mg/kg en 10 min • Repetir dosis 2 mg/kg

Vernakalant

No

Amiodarona

Posee propiedades antiarrítmicas, vasodilatadoras y antianginosas. Bloquea la entrada de los iones de Na + (grupo I), prolonga la duración del PA bloqueando la salida de K + (grupo III) y bloquea la entrada de los iones de calcio (grupo IV). La administración intravenosa prolonga el periodo refractario y disminuye la velocidad de conducción del nodo AV (eficaz para taquicardias por reentrada). Disminuye el consumo de oxígeno al reducir las resistencias periféricas y la frecuencia cardiaca (efecto antiangionoso). Asimismo, por su activi dad bloqueante adrenérgica α y ß no competitiva, produce vasodilatación coronaria con aumento del flujo coronario (efecto vasodilatador).

Tiene una biodisponibilidad muy variable, del 20%-80%. El tiempo para la aparición de la acción puede ser de 4-8 horas, dependiendo de la dosis de inicio y la duración de los efectos. Tras la suspensión del

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