Marino El Manual de la UCI, Cap. No. 15

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2.ª EDICIÓN PAUL L. MARINO AMPLE

Paul L. Marino, MD, PhD, FCCM Clinical Associate Professor Weill Cornell Medical College

New York, New York With contributions from: Samuel M. Galvagno Jr., DO, PhD, MS, FCCM Associate Professor Division Chief, Critical Care Medicine Associate Medical Director, Surgical Intensive Care Unit Shock Trauma Center Program in Trauma and Division of Critical Care Medicine Department of Anesthesiology The University of Maryland School of Medicine Baltimore, Maryland Lt. Col, USAFR, MC, SFS Director of Critical Care Air Transport Team (CCATT) Operations 943rd Aerospace Medicine Squadron 943rd Rescue Group Davis-Monthan Air Force Base, Arizona AMPLE

MARINO

Segunda edición UCI El manual de la

AMPLE

Av. Carrilet, 3, 9.a planta, Edificio D-Ciutat de la Justícia 08902 L’Hospitalet de Llobregat Barcelona (España) Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 Correo electrónico: consultas@wolterskluwer.com Revisión científica:

Dr. Jesús Alberto Carrillo Rojas Especialidad en Medicina Interna Profesor de medicina en la Facultad de Estudios Superiores, plantel Iztacala, Universidad Nacional Autónoma de México Socio fundador y actual secretario de la Sociedad Mexicana de Medicina Crítica Cardio­ vascular Traducción:

Dra. Rita Gabriela León Jiménez Dirección editorial: Carlos Mendoza

Editor de desarrollo: Cristina Segura Flores Gerente de mercadotecnia: Juan Carlos García Cuidado de la edición: Margarita del Carmen López Rojas Maquetación : Laura Romero Vargas Diseño de portada: Jesús Mendoza M. Diseñador Gráfico Impresión : C&C Offset-China / Impreso en China

Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información pre- sentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explí- cita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publi- cación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limi- tado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes. Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270) Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los corres- pondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios. Reservados todos los derechos. Copyright de la edición en español © 2018 Wolters Kluwer ISBN de la edición en español: 978-84-16781-71-3 Depósito legal: M-15010-2017 Edición en español de la obra original en lengua inglesa Marino’s The Little ICU Book. 2 ed., de Paul L. Marino y Samuel M. Galvano, publicada por Wolters Kluwer. Copyright © 2017 Wolters Kluwer Two Commerce Square 2001 Market Street Philadelphia, PA 19103 ISBN de la edición original: 978-1-4511-9515-6 AMPLE

Para Daniel Joseph Marino, mi hijo de 29 años de edad,

quien está en su adultez, pero nunca olvidó traer siempre consigo al niño. AMPLE

Buscar la simplicidad y desconfiar de ella.

Alfred north whitehead The Concept of Nature, 1919 AMPLE

Agradecimiento

Este libro le debe su apariencia y textura a las notables habilidades de Patricia Gast, que es responsable de todas las ilustraciones, tablas y gráficas del libro. Éste es nuestro cuarto libro juntos y me sigo maravillando de su talento y ética de trabajo. También agradezco a Keith Donnellan, mi editor en Wolters Kluwer, quien tiene la capacidad de comprender las exigencias de un autor y de su trabajo. Es un verdadero profesional y lo demuestra. Y finalmente, agradezco a Kate Heaney, editor de desarrollo de proyecto por su apoyo y guía en la generación de este libro. AMPLE

ix

Prefacio

La segunda edición de El manual de la UCI mantiene la intención de la primera edición, es decir, crear una versión condensada del libro de texto original, El libro de la UCI, que presenta los aspectos esenciales de la práctica de la medicina crítica en un formato resumido y de consulta rápida. La organización y títulos de los capítulos en el “libro pequeño” son semejantes a los del “libro grande”, pero todos los ca- pítulos se han reescrito y actualizado, con énfasis en las recomendaciones provenientes de las guías de práctica clíni­ ca basadas en evidencia. Esta edición también contiene los frutos de la colaboración con Sam Galvagno, DO, PhD, quien brindó su conocimiento y sabiduría enciclopédica para varios capítulos del texto. El manual de la UCI puede ser de tamaño pequeño, pero es una fuente genérica densamente empaquetada para los adultos gravemente enfermos en cualquier UCI. AMPLE

xi

Tabla de Contenido

I.

Acceso vascular 1 Acceso venoso central

1

2 El catéter vascular permanente

21

II.

Prácticas preventivas 3 Profilaxis digestiva 4 Tromboembolismo venoso

41 57

III.

Monitorización hemodinámica 5 Cateterismo de la arteria pulmonar

7

6 Oxigenación sistémica

93

IV. Trastornos de la circulación 7 Hemorragia e hipovolemia 8 Insuficiencia cardiaca aguda 9 Infección sistémica e inflamación AMPLE 109 133 157 V. Líquidos de reanimación 10 Reanimación con coloides y cristaloides 11 Anemia y transfusiones de eritrocitos 173 193 213 12 Plaquetas y plasma

VI.

Emergencias cardiacas 13 Taquiarritmias 14 Síndromes coronarios agudos

235 257 277

15 Paro cardiaco

xiii

xiv  Contenido

VII.

Trastornos pulmonares 16 Neumonía asociada con el ventilador 17 Síndrome de deficiencia respiratoria aguda

293 311 329

18 Asma y EPOC en la UCI

VIII.

Ventilación mecánica 19 Ventilación mecánica convencional 20 Modos alternativos de ventilación 21 El paciente dependiente del ventilador 22 Interrupción de la ventilación mecánica

345 361 373 391

IX.

Trastornos ácido-básicos 23 Análisis ácido-básico

403 417 433

24 Acidosis orgánicas 25 Alcalosis metabólica

X.

Trastornos renales y electrolíticos 26 Lesión renal aguda

445 463 485 501 515

27 Trastornos osmóticos

28 Potasio

29 Magnesio

30 Calcio y fósforo

XI. AMPLE Abdomen y pelvis 31 Pancreatitis e insuficiencia hepática 531 551 565 32 Infecciones abdominales 33 Infecciones del tracto urinario XII. Trastornos de la temperatura 34 Trastornos termorreguladores 573 589 35 Fiebre en la UCI

XIII.

Nutrición y metabolismo 36 Requerimientos nutricionales 37 Alimentación por sonda enteral

607 621 639 655

38 Nutrición parenteral

39 Disfunción suprarrenal y tiroidea

Contenido  xv

XIV.

Trastornos del sistema nervioso 40 Trastornos de la conciencia 41 Trastornos del movimiento 42 Ataque cerebrovascular agudo

669 691 707

XV.

Farmacoterapia 43 Analgesia y sedación 44 Terapia antimicrobiana

721 745 771

45 Medicamentos hemodinámicos

XVI.

Emergencias toxicológicas 46 Sobredosis de fármacos 47 Toxíndromes no farmacológicos

791 809

XVII. Apéndices

1 Unidades y conversiones

827 833 839 843

2 Medidas del cuerpo 3 Agujas y catéteres

4 Misceláneos

847

Índice alfabético de materias

AMPLE

15

Capítulo

Paro cardiaco

El capítulo presenta los elementos esenciales de la reanimación cardiopulmonar (RCP) y la atención posterior a ésta, incluidos los criterios para predecir un resultado neurológico deficiente después del paro cardiaco. El capítulo se basa en las directrices de práctica clínica más recientes en RCP de la American Heart Association (1-3).

I. SOPORTEVITAL BÁSICO

Los componentes esenciales del soporte vital básico (SVB) son: a) compresiones torácicas, b) abertura de la vía aérea (es decir, establecer una orofaringe permeable) y c) insuflaciones pulmo- nares periódicas.

A. Compresiones torácicas 1. La nemotecnia original ABC (vía A érea, respiración [ B reath­ ing ], C irculación) para los componentes del SVB se ha rea- justado a CAB ( C irculación, vía A érea, respiración [ B reath­ ing ]), lo que refleja el cambio para poner énfasis en las compresiones torácicas en el esfuerzo de reanimación. El fundamento para este cambio fue la concientización de que el paro cardiaco es principalmente un esfuerzo circulatorio (no ventilatorio). 2. Las recomendaciones para las compresiones torácicas en las directrices de SVB se muestran en la tabla 15.1. Las compre- siones ininterrumpidas al inicio son el principal énfasis de las directrices. AMPLE

277

278  SECCIÓNVI Emergencias cardiacas

Tabla 15.1

Compresiones torácicas

De las directrices de SVB: 1. Las compresiones torácicas se deben dar en la mitad inferior del esternón a una frecuencia de 100-120/min. 2. Cada compresión torácica debe alcanzar una profundidad de al menos 5 cm, pero no mayor de 6 cm y se debe dejar que el tórax se recupere por completo para permitir que el corazón se llene antes de la siguiente compresión. 3. Los pacientes que responden primero deben comenzar con RCP con una serie de 30 compresiones torácicas seguidas de una breve pausa para dos respiraciones de rescate. Esta relación de compresión-ventilación (30:2) se debe continuar hasta que se coloque apoyo avanzado a la vía aérea.

B. Abertura de la vía aérea Ésta se refiere al acto de establecer una orofaringe permeable, la cual se puede obstruir por la lengua flácida en pacientes coma- tosos que están en decúbito. La maniobra de “inclinar la cabeza y levantar el mentón” (que hiperextiende el cuello y mueve la mandíbula hacia delante) está diseñada para separar la lengua de la orofaringe posterior y eliminar cualquier obstrucción por una lengua flácida. C.Ventilación 1. Antes de la intubación endotraqueal se debe dar ventilación con una mascarilla facial que se conecta a una bolsa de ventilación autoinflable (p. ej., Ambu) que se llena con oxígeno. La bolsa se comprime con la mano para dar la res- piración y se dan dos respiraciones por cada 30 compresio- nes torácicas (como se muestra en la tabla 15.1). 4. Una vez que se establece el apoyo avanzado a la vía aérea, las compresiones torácicas deben continuar sin interrumpirse, sin pausa para insuflación pulmonar. 5. Las compresiones torácicas sólo se deben interrumpir cuando sea necesario (p. ej., para aplicar electrochoque eléctrico). Tomado de la referencia 1. AMPLE

CAPÍTULO 15 Paro cardiaco  279

2. Después de que se coloca el tubo endotraqueal, se deben dar insuflaciones pulmonares a intervalos de 6 segundos (10 respiraciones/minuto) mientras que las compresiones torácicas siguen ininterrumpidas. 3. Volúmenes de insuflación a. Los grandes volúmenes de insuflación son comunes durante la RCP, lo que provoca que los pulmones se hiperinflen (4), esto puede impedir el llenado cardiaco y disminuir la efectividad de las compresiones torácicas. b. El volumen de insuflación recomendado durante la “res- piración con bolsa” es 6 a 7 mL/kg (5), o 500 mL para un adulto de talla promedio. Sin embargo, el volumen de las insuflaciones pulmonares no se monitoriza duran- te la RCP, de manera que no parece posible apegarse a esta recomendación. c. Un método de evitar grandes volúmenes de insuflación se basa en la capacidad volumétrica de la bolsa de insu- flación (1 a 2 L en la mayor parte de las bolsas). Por ejem- plo, si la bolsa de insuflación tiene una capacidad de 1 L, la compresión de la bolsa hasta que está llena a la mitad liberará 500 mL a los pulmones. Otro método es la “bolsa con una mano”; es decir, comprimir la bolsa con una mano libera un volumen de 600 a 800 mL (observación personal), lo que es poco probable que produzca hiper- inflación importante. 4. Inflaciones rápidas Las velocidades de insuflación pulmonar rápidas son co­ munes durante la RCP (4, 6) con velocidades promedio de 30 insuflaciones/min en un informe (6). La respiración rápi- da es problemática porque existe poco tiempo para que el pulmón se vacíe y el volumen extra en los pulmones al final de la espiración crea una presión positiva; es decir, presión positiva al final de la espiración o PEEP. Esta PEEP autoge- nerada o “intrínseca” aumenta la presión intratorácica, lo que reduce el retorno venoso al corazón y puede restringir la expansión de los ventrículos durante la diástole; estos dos efectos disminuyen la capacidad de las compresiones torácicas para aumentar el gasto cardiaco. La PEEP intrínse- ca se describe con más detalle en el capítulo 21. AMPLE

280  SECCIÓNVI Emergencias cardiacas

II. SOPORTEVITAL AVANZADO

El soporte cardiovascular avanzado o ACLS, incluye varias intervenciones, como la intubación de la vía aérea, la ventilación mecánica, la desfibrilación y la administración de medicamentos para soporte circulatorio (2). Esta sección se enfoca en la desfibri- lación y los fármacos para soporte circulatorio y la manera en que estas intervenciones se usan en los paros cardiacos relacio- nados con fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso (TV), así como en los paros cardiacos relacionados con asistolia o actividad eléctrica sin pulso (AEP). A.VR oTV sin pulso Los resultados en el paro cardiaco son más favorables cuando el ritmo inicial es FV o TV sin pulso, lo cual representa arritmias “susceptibles a choque”. 1. Desfibrilación La cardioversión eléctrica con choques asincrónicos (es decir, no acorde con el complejo QRS), que se conoce como desfibrilación , es la medida de reanimación más efectiva para el paro cardiaco relacionado con FV o TV sin pulso. Sin embargo, el beneficio en la supervivencia por la desfibrila- ción es dependiente del tiempo , como se muestra en la Figura 15.1 (7). a. ENERGÍA DE IMPULSO: los desfibriladores modernos usan ondas bifásicas para liberar los choques (dado que son efectivos a concentraciones de energía menores que las ondas monofásicas, pero hay tres ondas diferen- tes bifásicas, y cada una libera una corriente distinta en el mismo entorno de energía. Esto crea una dificultad para recomendar un solo nivel de energía para la desfi- brilación, y las directrices actuales de ACLS aconsejan usar la concentración de energía recomendada por el fabricante para el choque inicial (2). Si lo anterior no es posible, se tiene que seleccionar el máximo nivel de ener- gía efectivo (cerca de 200 J para los choques bifásicos y 360 J para los monofásicos) para el choque inicial (2). AMPLE

CAPÍTULO 15 Paro cardiaco  281

50

N = 1667

40

30

20

10 Sobrevivientes (%)

0

5 20 Tiempo hasta la desfibrilación (min) 10 15

(Los desfibriladores externos automáticos o DEA usan un valor de energía preseleccionado.) 2. Protocolo El diagrama de flujo de la figura 15.2 es el algoritmo de ACLS para el paro cardiaco en adultos y el protocolo de desfibrila- ción para la TV sin pulso y FV se muestra en la mitad izquierda del diagrama. a. Se permiten tres intentos de desfibrilación, si se requiere, usando el mismo impulso de energía. b. Después de dar cada choque, se aconseja dar 2 minutos de compresiones torácicas ininterrumpidas antes de revisar el ritmo posterior al choque (para evitar choques repetidos en sucesión rápida, lo que prolonga la inte- rrupción de las compresiones torácicas) (2). c. Si se requiere un segundo intento de desfibrilación, se comienzan a dar inyecciones de bolos de epinefrina (1 mg FIGURA 15.1 Relación entre la supervivencia y el tiempo transcurrido desde el paro cardiaco hasta el intento de desfibrilación inicial en paro cardiaco fuera del hospital con FV o TV sin pulso. N, número de casos estudiados. Datos de la referencia 7. Fig. 15.1 AMPLE

et

282  SECCIÓNVI Emergencias cardiacas

Paro cardiaco del adulto

Comenzar RCP • Dar oxígeno • Colocar un monitor/desfibrilador

No

¿Ritmo susceptible a choque?

FV/TV

Asistolia/AEP

1

Choque

• Acceso IV/IO RCP 2 min

¿Ritmo susceptible a choque?

No

2

Choque

4

RCP 2 min • Epinefrina cada 3 a 5 min • Considerar apoyo avanzado a la vía aérea, capnografía • Acceso IV/IO

RCP 2 min • Epinefrina cada 3 a 5 min • Considerar colocar apoyo avanzado a la vía aérea, capnografía

No ¿Ritmo susceptible a choque? AMPLE No No Sí Sí 5 3 Ir a 2 o 3 Choque ¿Ritmo susceptible a choque? RCP 2 min • Amiodarona • Tratar causas reversibles RCP 2 min • Tratar causas reversibles Sí ¿Ritmo susceptible a choque?

• Si no existen signos de retorno a la circulación espontánea (RDCE) ir al paso 4 o 5 • Si hay RDCE, comenzar atención posterior a paro cardiaco

© 2010American HeartAssociation

FIGURA 15.2 Algoritmo de ACLS para el paro cardiaco en el adulto. IO, intraóseo.Tomado de la referencia 2.

CAPÍTULO 15 Paro cardiaco  283

IV o intraóseo [IO], cada 3 a 5 min, durante el tiempo que dure el esfuerzo de reanimación). d. Si se requiere un tercer intento de desfibrilación, se admi- nistra amiodarona IV o IO usando una dosis de 300 mg, la cual puede ir seguida de una segunda dosis de 150 mg. e. El fracaso para terminar con la FV/ TV con dos intentos de desfibrilación conlleva un mal pronóstico. B. Asistolia o AEP La reanimación de paros cardiacos relacionados con asistolia o AEP (arritmias “no susceptibles a choque”) es notoriamente in- fructuosa. El esquema de reanimación se muestra en la mitad derecha del diagrama de flujo de la Figura 15.2. La principal intervención es con inyecciones de epinefrina (el mismo régimen que se usa para FV y TV sin pulso) y no se presentan intentos de desfibrilación a menos que el ritmo cambie a FV o TV. 1. Causas reversibles de AEP Hay cuatro causas potencialmente reversibles de AEP, cada una comparte la letra T; es decir, neumotórax a Tensión, Taponamiento pericárdico, Tromboembolismo pulmonar y oclusión Trombótica de las arterias coronarias. Dos de ellas (el taponamiento pericárdico y el neumotórax a tensión) se pueden identificar con ultrasonido en la cama del paciente, el cual es de fácil disposición en casi todos los departamen- tos de urgencias y UCI. C. Medicamentos en ACLS Existen pocos medicamentos en el algoritmo de ACLS de los adultos y se muestran en la tabla 15.2. Con ninguno de estos fár- macos se ha comprobado un beneficio en la supervivencia por paro cardiaco (2). (¿Entonces por qué se usan?) 1. Epinefrina Es un vasopresor que se administra en una dosis de 1 a 1.5 µ g/min para el manejo del choque circulatorio ( véase el capítulo 45, sección III). En las dosis que se utilizan para AMPLE

284  SECCIÓNVI Emergencias cardiacas

Tabla 15.2

Medicamentos para ACLS

Esquema de dosificación y comentarios

Medicamento

Vasopresor

Epinefrina

Dosificación: 1 mg IV/IO cada 3-5 minutos. Comentario: el efecto vasopresor puede

aumentar la presión de perfusión coronaria, pero la estimulación cardiaca es contraproducente.

Agentes antiarrítmicos

Amiodarona

Dosificación: 300 mg IV/IO, después otros 150 mg si se requiere. Comentario: antiarrítmico de elección para FV/ TV que no responde a la desfibrilación y a los vasopresores. Dosificación: 1-1.5 mg/kg IV/IO, después 0.5- 0.75 mg/kg cada 5-10 min, conforme se requiera hasta un total de 3 mg/kg. Se pueden usar 1-4 mg/min para mantenimiento. Comentario: alternativa para amiodarona, pero mucho menos efectiva.

Lidocaína

el paro cardiaco (1 mg en bolo IV cada 3 a 5 min), la vaso- constricción sistémica que produce es lo suficientemente intensa para incrementar la presión de perfusión coronaria (la diferencia entre las presiones de relajación aórtica y de la aurícula derecha, lo que ocurre entre las compresiones to- rácicas) (8). Sin embargo, la epinefrina también produce estimulación cardiaca mediada por el receptor β , lo cual opaca el beneficio del aumento en la reperfusión coronaria. La utilización de epinefrina se relaciona con mayor índice de Tomado de la referencia 2. IO, intraóseo. AMPLE

CAPÍTULO 15 Paro cardiaco  285

retorno a la circulación espontánea ( RDCE ), pero el índice de mortalidad se mantiene (2, 9). a. INYECCIÓN: en el caso raro en que no se pueda tener acceso intravenoso o intraóseo, se puede inyectar epine­ frina en la vía aérea superior, por un tubo endotraqueal. La dosis de la inyección endotraqueal es 2 a 2.5 veces la dosis IV (2). 2. Amiodarona La amiodarona es el antiarrítmico preferido para la FV/ TV sin pulso que no responde a la desfibrilación y a la epine­ frina (2). Esta preferencia se basa en los estudios clínicos que muestran mayor supervivencia en las hospitalizaciones con amiodarona en comparación con placebo (10) o lidocaí- na (11). Sin embargo, la amiodarona no eleva la superviven- cia hasta el alta hospitalaria en estos estudios. 3. Lidocaína La lidocaína es el antiarrítmico original que se usa para la FV y TV sin pulso que no responden al choque, pero ahora se recomienda como una alternativa para la amiodarona. en el gas exhalado es un subproducto metabólico que se transporta a las vías aéreas por el flujo en las arterias pulmona- res (es decir, gasto cardiaco). Cuando la ventilación alveolar es constante, una disminución en el gasto cardiaco provoca una disminución similar en la PCO 2 exhalado (medido al final de la espiración y conocido como PCO 2 corriente final ) (12). Esta rela- ción es la base para el uso de la PCO 2 corriente final como mar- cador no invasivo de los cambios en el gasto cardiaco (13). 1. Valor predictivo La vigilancia de la PCO 2 corriente final durante la RCP aporta información valiosa acerca de la efectividad del es­ fuerzo de reanimación y el resultado probable. Esto se de­ muestra en la Figura 15.3, que presenta los cambios seriales en la PCO 2 corriente final durante 20 min de RCP en relación con el retorno espontáneo de la circulación (RDCE) (14). AMPLE D. PCO 2 corriente final El CO 2

286  SECCIÓNVI Emergencias cardiacas

40

RDCE

30

20

No RDCE

2 corriente final (mm Hg) 10

PCO

0

25

0

5 10 Tiempo de reanimación en minutos 15 20

Los pacientes que logran RDCE mostraron un aumento pro- gresivo en la PCO 2 corriente final, en tanto que los pacientes que no lograron RDCE mostraron una declinación progresi- va en la PCO 2 corriente final. a. No hay evidencia convincente de que es probable que se logre el RDCE si la PCO 2 corriente final no es mayor de 10 mm Hg después de 20 min de RCP (2, 14-16). corriente final durante la RCP en relación con el retorno de circulación espontánea (RDCE). Los puntos representan valores medios para cada grupo de pacientes.Tomado de la re- ferencia 14. AMPLE FIGURA 15.3 Cambios seriales en la PCO 2

. 15-3

III. PERIODO POSREANIMACIÓN

El retorno a la circulación espontánea no asegura un resultado satisfactorio; es decir, en una encuesta de 24 000 ingresos a la

CAPÍTULO 15 Paro cardiaco  287

UCI después de fracaso de RCP, 71% de los pacientes no sobre- vivió hasta el alta hospitalaria (17).

A. Síndrome posparo cardiaco El síndrome posparo cardiaco tiene tres características principa- les: a) lesión cerebral, b) disfunción cardiaca, y c) inflamación sis- témica (18). 1. La lesión cerebral es la causa principal de muerte y discapacidad en los sobrevivientes del paro cardiaco (18), y es el resultado de lesión isquémica y por reperfusión. a. La lesión cerebral se puede agravar por hipotensión, hiper­ glucemia y fiebre , las cuales requieren atención inmediata. 2. La disfunción cardiaca es sistólica y diastólica (miocardio “aturdido”) y puede provocar inestabilidad hemodinámica. Sin embargo, con frecuencia es reversible, y se puede resol- ver en 72 horas (18). a. El IM agudo es responsable de al menos 50% de los pa- ros cardiacos (18) y la angiografía coronaria inmediata con angioplastia puede mejorar los resultados (19). 3. La inflamación sistémica (fiebre, leucocitosis) es prominen- te, es desencadenada por reperfusión y puede provocar falla orgánica múltiple. B. Manejo de la temperatura objetivo El manejo de la temperatura objetivo (TTM) incluye disminuir la temperatura corporal hasta un nivel preseleccionado para li- mitar la extensión de la lesión por reperfusión, principalmente en el cerebro. Cuando se usa de manera adecuada, la TTM redu- ce la extensión de la lesión neurológica y aumenta los índices de supervivencia (20). Las características generales de TTM se muestran en la tabla 15.3 y se resumen más adelante. 1. Los candidatos para TTM son pacientes que han sobrevivi- do a un paro cardiaco, pero que no han recuperado la AMPLE

288  SECCIÓNVI Emergencias cardiacas

conciencia, sin importar la ubicación del paro o del ritmo relacionado (2). 2. La TTM se debe iniciar lo más pronto posible después del paro cardiaco. 3. El uso de líquidos intravenosos fríos para iniciar el enfria- miento puede elevar el índice de paros repetidos (21) y se debe considerar cuidadosamente. 4. El enfriamiento es óptimo con dispositivos automarizados que usan enfriamiento de superficie o endovascular. El últi- mo método requiere la inserción de un catéter venoso cen- tral especializado, pero evita el enfriamiento de superficie provocado por la vasoconstricción en la piel inducida por el frío. 5. La temperatura objetivo recomendada es 32 a 36 ° C (2), pero es aconsejable la mayor temperatura objetivo (36 ° C) porque es más fácil de alcanzar y tiene resultados equivalentes cuan- do se compara con temperaturas objetivo más bajas (22, 23). 6. La temperatura objetivo se mantiene durante 24 horas. 7. Se recomienda el recalentamiento lento (0.25 a 0.5 ° C/h) (24), y se maneja por sistemas de enfriamiento automatizados. 8. Las complicaciones de la TTM incluyen escalofríos, bradi- cardia, depresión cardiaca, hipotensión, diuresis, hipopota- semia, hiperglucemia, alteración de la coagulación, estado epiléptico no convulsivo e infección (18, 25). 9. Los escalofríos son comunes durante la fase de enfriamien- to y son contraproducentes porque elevan la temperatura corporal. Los escalofríos se controlan con propofol (0.1 a 0.2 mg/kg/min IV) o midazolam (0.02 a 0.1 mg/kg/h IV), en tanto que el magnesio (5 g IV durante 5 horas) también puede ser efectivo (18). Los escalofríos que no responden se manejan con bloqueo neuromuscular (p. ej., cisatracurio , 0.15-0.2 mg/kg en bolo IV, después 1 a 2 µ g/kg/min si se requiere). 10. Si se dispone de ello, se recomienda monitorización conti- nua con EEG durante la TTM porque se informa un estado epiléptico no convulsivo en 10% de los pacientes (25). AMPLE

CAPÍTULO 15 Paro cardiaco  289

11. La hipotermia enlentece el metabolismo de los sedantes, de manera que es importante suspender la sedación tan pronto como sea posible después del recalentamiento, para evitar retrasos en la evaluación del nivel de conciencia del paciente.

Tabla 15.3

Manejo de la temperatura objetivo

Medicamento

Descripción

Candidatos

Pacientes con coma posterior al paro cardiaco.

Temperatura ≤ 36 ° C, sangrado mayor, crioglobulinemia.

Contraindicaciones

32 a 36 ° C

Temperatura objetivo

Duración

24 h

0.25 a 0.5 ° C/h

Velocidad de recalentamiento

C. Predicción del resultado neurológico 1. Cuando los pacientes no recuperan la conciencia des- pués de RCP o TTM, al menos se deben dejar pasar tres días antes de predecir la probabilidad de un resultado neuroló- gico deficiente (es decir, falta de recuperación de la concien- cia o de la vida independiente). 2. Para pacientes que permanecen en coma 72 horas después de la RCP sin TTM o 72 horas después de TTM, cualquiera de las siguientes condiciones se puede emplear como eviden- cia de un resultado neurológico deficiente (3). Los escalofríos, bradicardia, depresión cardiaca, hipotensión, diuresis, hipopotasemia, coagulopatía, crisis no convulsivas, infección. AMPLE Complicaciones

290  SECCIÓNVI Emergencias cardiacas

a. Ausencia de reflejos pupilares a la luz. b. Estado de mioclonías (movimientos repetitivos irregula- res de la cara, tronco y extremidades). c. Presencia de supresión de actividad en el EEG o ausen- cia de reactividad EEG a estímulos externos. 3. Para pacientes que no tienen las condiciones a, b o c men- cionadas, el coma persistente durante 7 días después de RCP sin TTM se puede usar como evidencia de un mal resultado neurológico (26). El valor predictivo del coma persistente 7 días después de TTM no se ha informado, pero existe evidencia de que TTM no prolonga el tiempo entre el despertar cuando se compara con RCP sin TTM (27), de manera que es razonable asumir que el coma persistente 7 días después de TTM se puede usar como evidencia de un mal resultado neurológico. 4. Las respuestas extensoras anormales ante un estímulo dolo- roso (postura de descerebración) no se consideran eviden- cia confiable de un mal resultado neurológico después de RCP o TTM (3).

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CAPÍTULO 15 Paro cardiaco  291

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292  SECCIÓNVI Emergencias cardiacas

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EL MANUAL DE LA UCI PAUL L. MARINO

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