Te Linde. Ginecología Quirúrgica

222 Sección III  ❚  Principios de técnicas quirúrgicas ginecológicas y manejo de endoscopia

La fase hemostática inicia después de la lesión, a la vez que se activan las cascadas de la coagulación intrínseca y extrínseca. Al producirse una lesión, quedan expuestos al torrente circulato- rio el colágeno, el factor de von Willebrand y el factor tisular del endotelio, que actúan como el catalizador iniciador del proceso de reparación sistémico. Se forma un tapón de plaquetas, confor- mado por plaquetas y fibrina. Los trombocitos liberan gránulos que contienen múltiples factores de crecimiento, que actúan como quimioatractores, y tromboxano A2, que es un poderoso vaso- constrictor. El factor de crecimiento transformador β (TGF- β, de transfrorming growth factor b ) es clave y tiene un papel central en la cicatrización de las heridas. La fase inflamatoria sucede entre el día 1 y el 10, y se caracteriza por la infiltración de células inflamatorias a la herida y por la inicia- ción de la epitelización, que se produce a 1-2 mm de los bordes de la herida. El influjo celular ordenado comienza con los neutrófilos que actúan como fagocitos, limpian los detritos celulares a través de fagocitosis y eliminan las bacterias mediante un estallido oxi- dativo. Los neutrófilos secretan elastasas y metaloproteinasas de la matriz (MMP, de matrix metalloproteinases ) para degradar la matriz extracelular, lo que facilita la migración celular. Los mono- citos de la sangre se convierten en macrófagos a las 48 h, y son las células coordinadoras clave para la transición hacia la fase proli- ferativa al liberar factores de crecimiento adicionales, mediar la angiogénesis y la fibroplasia, y sintetizar óxido nítrico. La fase proliferativa empieza cuando los fibroblastos llegan a la herida alrededor del día 5, se deposita colágeno de tipo II con neovascularización, e inicia la formación de tejido de granu- lación (tejido conectivo perfundido que forma el marco para la epitelización). Los fibroblastos se convierten en miofibroblastos para la contracción de la herida, lo cual resulta clave para la cica- trización por segunda intención. La señal para la conversión está mediada por los macrófagos a través del TGF- β . Los fibroblastos también secretan MMP, que ayuda a la migración celular. Desde el día 8 hasta el año ocurre el remodelado y la maduración de la herida. El depósito inicial de colágeno es desordenado y, con el tiempo, el remodelado de colágeno en áreas de mayor estrés permite un aumento de la fuerza tensil. En la tercera semana, el colágeno de tipo III es reemplazado por colágeno de tipo I, el más abundante en el cuerpo humano, y aporta el 30% de su fuerza final. La máxima fuerza tensil (resistencia a la tensión) se logra aproximadamente a las 8 semanas de la lesión, al 80% de la resistencia original. Cuando este proceso de reparación ordenado fracasa,una herida aguda se convierte en una herida crónica. Los factores que afectan negativamente la adecuada cicatrización de la herida son la edad; enfermedades asociadas, como las cardíacas, del tejido conectivo,

Recto abdominal

Oblicuo externo

Oblicuo interno

Vaina del recto

D 10 D 12

D 10

D 12

III

N. iliohipogástrico

N. ilioinguinal

FISIOLOGÍA DE LA CICATRIZACIÓN Al hacer una incisión quirúrgica, se viola la integridad tisular para acceder a los órganos enfermos a fin de tratarlos. Estas heri- das agudas sanan por un proceso de reparación progresivo, sis- temático y equilibrado, que consta de cuatro fases: hemostasia, inflamación, proliferación y remodelado ( fig. 14-7 ). FIGURA 14-6  Inervación principal de la pared abdominal anterior. Los nervios iliohipogástricos e ilioinguinales proporcionan la inervación sen- sitiva de la pared abdominal inferior (reimpreso de Gallup DG. Opening and closing the abdomen and wound healing . En: Gershenson D, Curry S, DeCherney A, eds. Operative gynecology , 1ª ed. Filadelfia, PA: WB Saunders, 1993:127, con autorización. Copyright 1993 Elsevier)

Hacia la curación FIGURA 14-7  Etapas en la curación de las heridas AMPLE Tiempo desde la lesión Hemostasia Plaquetas Fibrina Proteoglucanos Inflamación Neutrófilos Macrófagos Linfocitos Proliferación Fibroblastos Colágeno Células epiteliales Células endoteliales Remodelado Maduración de la herida Entrecruzamiento de fibrillas de colágeno

L E S I Ó N