Previous Page  206 / 218 Next Page
Information
Show Menu
Previous Page 206 / 218 Next Page
Page Background

Nederlandse samenvatting

204

Medicatie werkt echter niet bij iedereen hetzelfde; sommige mensen ervaren een positief ef-

fect, terwijl bij anderen geen verschil merkbaar is. Deze variabiliteit in de effectiviteit van

medicatie kan deels verklaard worden door individuele genetische verschillen. Daarmee

wordt bedoeld dat mensen met een bepaalde variant van een gen anders op medicatie rea-

geren dan mensen met een andere variant van hetzelfde gen. Dit was nu ook het geval: Alleen

mensen met een bepaald type dopamine gen lieten een verbetering van bromocriptine zien.

Dit gen reguleert de aanmaak van dopamine transporters. Deze bevinden zich op de rand van

de zenuwcel. Hier zorgt de dopamine transporter ervoor dat vrijgekomen dopamine weer op-

geruimd wordt. Gebeurt dat niet, dan veroorzaakt dopamine ruis in de informatieoverdracht

van de ene naar de andere cel. Het is bekend dat de effecten van dit dopamine gen vooral in

het striatum zichtbaar zijn. De conclusie van het werk in hoofdstuk 3 was dat dopamine D2

receptoren in het striatum cruciaal zijn voor multi-tasken en dat het belangrijk is naar indi-

viduele verschillen te kijken wanneer we medicatie bestuderen.

Deelnemers konden tijdens het multi-tasken geld verdienen. Zo kon ik onderzoeken wat de

invloed van beloning op multi-task prestaties was. De belofte van een hoge beloning zorgde

ervoor dat mensen beter konden multi-tasken. Ik zag echter geen effect van bromocriptine en

kon dus geen oorzakelijk verband tussen dopamine en de integratie van beloning en multi-

tasken aantonen.

Metylfenidaat beïnvloedt de manier waarop beloningssignalen en multi-task signalen in

het striatum geïntegreerd worden

In hoofdstuk 3 kon ik geen bewijs vinden voor een effect van bromocriptine op de integratie

van beloning en multi-tasken. In

hoofdstuk 4

wilde ik op een andere manier een verband tus-

sen dopamine en de integratie tussen beloningssignalen en multi-task signalen onderzoeken.

Hiervoor gebruikte ik een medicijn dat veel gebruikt wordt bij de behandeling van ADHD:

metylfenidaat (bijvoorbeeld Ritalin

®

). Metylfenidaat heeft invloed op dopamine niveaus in

het brein en heeft geen specifiek effect op een bepaalde dopamine receptor. In hoofdstuk 4

keek ik eerst of de hersenen van mensen met ADHD, vergeleken met mensen zonder ADHD,

op een andere manier signalen over beloning en multi-tasken integreren. Daarna onderzocht

ik de invloed van metylfenidaat, en daarmee dopamine.

We weten dat patiënten met ADHD een verstoring laten zien in hersengebieden die be-

trokken zijn bij gedragscontrole en dat patiënten met ADHD vaak minder activiteit hebben

in beloningsgebieden. Het is mogelijk dat beloningssignalen in patiënten met ADHD moeite

hebben gedragscontrole gebieden bereiken. Als dit zo is, dan zouden problemen met gedrag-

scontrole in ADHD (zoals impulsief reageren, of niet gecontroleerd tussen taken kunnen

wisselen) veroorzaakt worden door een verstoring in motivationele en beloningsprocessen.

Dit zou bijvoorbeeld kunnen verklaren waarom kinderen met ADHD die zich op school niet

kunnen concentreren, maar wel uren achtereen met volle aandacht een computerspel kun-

nen spelen.

In

hoofdstuk 4

vergeleek ik deelnemers met en zonder ADHD terwijl ze het multi-task spel