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die geeignete Therapie darstellt, durch
den GBA festgestellt.
8,9,10
Safinamid (Xadago®) - neue Therapieop-
tion bei Morbus Parkinson
Xadago® ist indiziert bei Morbus Parkin-
son als Zusatztherapie zu einer stabilen
Dosis Levodopa bei Patienten im mittle-
ren bis späten Stadiummit Fluktuationen.
Das idiopathische Parkinson-Syndrom
zählt mit einer Prävalenz von 100 bis
200/100.000 Einwohnern zu den häufigs-
ten neurologischen Erkrankungen. Bei den
über 65-Jährigen liegt die Prävalenz bei
1800/100.000. Parkinsonmanifestiert sich
durch das Vorliegen einer Bewegungsar-
mut (Akinese) und der Verlangsamung
von Bewegungen (Bradykinesie) sowie
durch mindestens eines der folgenden
Symptome:
• gesteigerte Grundspannung der Ske-
lettmuskulatur (muskulärer Rigor),
• Ruhetremor,
der
bei
Bewegung
abnimmt,
• Störung der aufrechten Körperhaltung
(posturale Instabilität).
Begleitsymptome sind Schmerzen, Stö-
rungen von Blutdruck, Temperaturregu-
lation, Blasen- und Darmfunktion sowie
sexuellen Funktionen, psychische Symp-
tome und kognitive Symptome bis hin zur
Demenz. Als Ursache für die Parkinson-
Symptome wird ein Mangel an Dopamin
als Folge eines fortschreitenden Verlusts
an Dopamin-haltigen Nervenzellen in
der Substantia nigra angenommen. Ne-
ben dem nigrostriatalen dopaminergen
System sind auch zahlreiche nicht-dopa-
minerge Neurotransmittersysteme am
Krankheitsgeschehen beteiligt. Durch
den Dopaminmangel gerät das Gleich-
gewicht mit anderen Neurotransmit-
tern, wie Acetylcholin und Glutamat
aus den Fugen. Dieses Ungleichgewicht
führt zu Störungen, unter anderem in der
Bewegungsausführung.
Nach wie vor stellt die Therapie des
Parkinson-Syndroms eine symptoma-
tische Behandlung dar, eine Heilung ist
derzeit nicht möglich. Die medikamentö-
se Therapie von Morbus Parkinson stützt
sich auf mehrere Säulen:
1.
Levodopa
in
Kombination
mit
einem
peripher
wirkenden
Decarboxylase-Inhibitor,
z. B.
Madopar®,
2.
Hemmung der Methylierung von
Dopamin und Levodopa durch In-
hibitoren der Catechol-O-methyl-
Transferase (COMT-Inhibitoren, z. B.
Entacapon),
3.
Verhinderung des Dopamin-Abbaus
durch Monoaminoxidase-B-Hemmer
(MAO-B-Hemmer, z. B. Rasagilin),
4.
Stimulation zentraler Dopamin-Re-
zeptoren (direkte dopaminerge Ago-
nisten, z. B. Pramipexol),
5.
Blockade striataler NMDA-Rezepto-
ren (z. B. Amantadin) sowie
6.
Hemmung muscarinischer Rezepto-
ren mit zentral wirksamen Anticho-
linergika (m-Cholinozeptor-Antago-
nisten, z. B. Biperiden).
Trotz dieser Möglichkeiten treten immer
wieder motorische Komplikationen auf. Es
kommt zu sogenannten On-off-Phänome-
nen bei denen Patienten, vor allem zum
Ende einer Dosis, plötzlich erstarren, als
wenn ein Schalter umgelegt würde. Mit
Safinamid (Xadago®) wurde eine weite-
re Therapieoption eingeführt, um dieses
Phänomen anzugehen. Safinamid vereint
das bekannte Prinzip einer Hemmung der
Dopaminerge
Nervenendigung
Glutamaterge
Nervenendigung
GABAerge
Nervenendigun
Safinamid
Safinamid
MAO-B
Calcium-Kanal
Natrium-Kanal
1.
2.
Abb.6
ABBILDUNG 6:
Safinamid (Xadago®) zeichnet sich durch einen dualen Wirkmechanis-
mus aus
BERATUNGSRELEVANTE
HINWEISE ZU SAFINAMID
(XADAGO®):
•
Safinamid wird als Begleitthera-
pie zu Levodopa eingesetzt.
•
Die Dosis wird mit 50 mg/Tag be-
gonnen und kann bei Bedarf auf
100 mg/Tag gesteigert werden.
•
Wurde eine Dosis ausgelassen,
sollte die nächste Dosis am fol-
genden Tag zur gewohnten Uhr-
zeit eingenommen werden.
•
Die Einnahme sollte mit Wasser
und kann mit oder ohne Nahrung
erfolgen.
•
Da es sich um einen reversiblen
MAO-B-Hemmer handelt, muss
der Patient keine Tyramin-arme
Diät einhalten.
•
Häufige unerwünschte Arznei-
mittelwirkungen
entsprechen
denen eines MAO-B-Hemmers:
Dyskinesien,
Kopfschmerzen,
Schlaflosigkeit, Angst, gastroin-
testinale Störungen, kardiovas-
kuläre Effekte.
AKWL Fortbildung Aktuell – Das Journal /
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DR. HENRIK MÜLLER