venolerne fra den venøse side; eller at de mangler eller har daarligt udviklede
arterio-venøse anastomoser, hvilket kunde tænkes, fordi de ved Vanggaards
forsøg overhovedet ikke reagerer paa den indirekte opvarmning. Dette kan
muligvis ogsaa skyldes, at de a-v. anastomoser staar permanent dilaterede og
har mistet evnen til at kontrahere sig, men det er lidet sandsynligt, da man
i saa fald næppe vilde faa en saa udtalt dilatation af arterioler og kapillærer.
De a-v. anastomosers kapacitet er saa mange gange større end kapillærnettets,
at det hydrostatiske tryk, ifald den sidstnævnte betragtning virkelig var til
fældet, ikke vilde komme til at belaste arteriolerne i en saadan grad, at dilata
tion af et saadant omfang vilde opstaa.
Her er et problem, som bør tages op, men saa meget kan nu siges, at jonto
phorese med kardilaterende midler ikke bør gives kritikløst til enhver pt.
med kolde ben, da man naturligvis kun kan opnaa at skade pt. yderligere, om
man behandler pt. med i forvejen dilaterede kapillærer dermed, og ingen af
de 4 ptt., som her er undersøgt, har følt nogen lindring — tværtimod ophørte
én allerede efter 5 behandlinger, idet hun fandt, at tilstanden forværredes.
Et interessant forhold frembyder de 4 ptt. med Mb. Raynaud. Alle var i
1. stadium (de spastiske kontraherede arterioler og kapillærer).
Hos disse ptt. reagerede de a-v. anastomoser, som venteligt, meget hurtigt og
kraftigt paa den indirecte opvarmning, gennemsnitlig efter 12 min. før jonto-
phoresen. Disse kar er saa at sige vant til at »tage stødet«, naar en øget perifer
circulation skal etableres. Men ydermere interessant var, at man efter jonto-
330




