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Junio 2017
proteccion cabeza ocular auditiva y respiratoria
Más información:
consultas@borrmart.espatía. Se trata de la proteína Tau total que se encuentra eleva-
da en sangre, en personas que han sufrido traumatismos cra-
neales repetidos y que asocian deterioro cognitivo no justifica-
do por otros motivos. Todos estos trabajos han sido motivo de
discusión, en la reciente Reunión Anual de la Academia Ameri-
cana de Neurología (abril, 2017)
2. La somnolencia diurna excesiva.
Es un conocido factor de riesgo de AT. Se observa con frecuen-
cia en trabajadores que pueden sufrir además apneas durante
el sueño, pequeños accidentes de tráfico, hipertensión arterial,
cefalea del despertar o antecedentes de ictus, todo ello confi-
gurando el síndrome de apnea-hipopnea de sueño (SAHS), no
diagnosticado y, en consecuencia, no tratado. En nuestro me-
dio pudimos comprobar –estudiando una muestra representa-
tiva de trabajadores– que la tasa de accidentabilidad de quienes
sufren apneas de sueño por SAHS no tratados multiplica por 4
la tasa media, en la misma comunidad.
Otras veces la somnolencia diurna excesiva se produce por
causas también conocidas como la inhalación de disolventes or-
gánicos, acúmulo de gases por deficiencias de ventilación en el
lugar de trabajo, antecedentes de TCE, narcolepsia, tomar de-
terminados fármacos, obesidad, etc. Si se detectasen proble-
mas de sueño en la vigilancia de la salud, o alguna deficiencia
en la evaluación de riesgos o anomalía relacionable con estas
1. Encefalopatía crónica postraumática.
2. La somnolencia diurna excesiva.
3. Los ictus en jornada laboral.
1. Encefalopatía crónica postraumática.
Esta forma clínica, relacionada con traumatismos craneales re-
petidos, sigue siendo motivo de investigación científica porque
su incidencia es desconocida y porque se produce deterioro
neurológico secundario a la acumulación de traumatismos cra-
neales (2). Se van asociando progresivamente síntomas y signos
parkinsonianos y finalmente demencia.
Este cuadro clínico, llamado con anterioridad demencia pugi-
lística por su relación profesional con el boxeo, se da preferen-
temente en deportes de contacto y boxeadores profesionales
retirados. Pero recientes estudios basados en observaciones de
futbolistas profesionales (futbol americano), permiten deducir
que la inflamación crónica cerebral, secundaria al traumatismo
craneal repetido, interfiere los mecanismos de reparación celu-
lar (3) y contribuye significativamente al daño celular y estructu-
ral del cerebro, a largo plazo. Estudios necrópsicos de estos pa-
cientes han demostrado signos degenerativos cerebrales simila-
res a los que aparecen en la enfermedad de Alzheimer.
Por eso y porque la incidencia real de esta encefalopatía no
se conoce, proponen desarrollar estrategias para su detección
precoz y el tratamiento de la inflamación asociada al trauma-
tismo craneal. Otros trabajos realizados, también en el futbol
profesional, vinculan un marcador de riesgo con esta encefalo-
Años
Totales
Leves
Graves
Mortales
2016
1043
430
393
220
2015
1074
453
398
223
2014
1131
499
418
214
Tabla 1. Evolución de AT en jornada: infartos, ictus, otras causas. Fuente: EAT. Ministerio de Empleo y Seguridad Social.