22 / 306
F ra B ispebjerg H ospitals medicinske afdeling B.
(Chef: Professor, D r. med.
E. Meulengracht.)
E XOG E N P E R N I C I Ø S ANÆMI
A f
Gunnar Alsted.
Indledning.
Efter den nuværende opfattelse a f den perniciøse anæmis patoge
nese må denne sygdom betragtes som en mangelsygdom. Det er
manglen på den antianæmiske faktor, der betinger anæmiens udvik
ling, da hæmopoiesen ikke kan fuldbyrdes på normal måde uden
dette stofs medvirken. Den antianæmiske faktors kemiske sammen
sætning er endnu ikke nøjagtig fastslået, men
Castie & medarbejder e
(3, 4, 5, 6) har i deres grundlæggende forsøg vist, at den dannes
ved en »interaction« mellem en »intrinsic factor«, der findes i den nor
male mavesaft, og en »extrinsic factor«, der tilføres gennem føden.
Hvor denne »interaction« finder sted vides endnu ikke med bestemt
hed; det er derimod gennem
Meulengracht’s
(
14
) undersøgelser vist,
at »intrinsic factor« produceres a f ventriklens pylorusglandler og duo-
denums Brunnerglandler. »Extrinsic factor« forekommer, som om
talt, i føden, især i kød, mælk og æg; særlig rigeligt forekommer den
i gær og i lever, det sidste sted side om side med den færdige anti
anæmiske faktor. Medens »intrinsic factor« nærmest må betragtes
som et enzym, er »extrinsic factor« mere vitaminlignende; den fore
kommer ofte jævnsides med B 2-komplexet, men synes dog at være
forskellig fra både Bo-vitamin, lactoflavin og nicotinsyre.
Ved den genuine perniciøse anæmis patogenese er det formentlig
manglen på »intrinsic factor«, der er årsag til manglen på antianæ-
misk faktor; lidelsen er således a f endogen natur; meget tyder dog
på, at denne mangel er mere af kvantitativ end af kvalitativ art,
men om årsagen dertil, specielt om den samtidig tilstedeværende
achylis rolle i patogenesen ved man endnu intet sikkert. Ved om
fattende ventrikelresektioner ses dog i enkelte tilfælde udvikling af
perniciøs anæmi, ligesom ætsning a f ventrikelslimhinden kan føre
dertil (2), og dette synes at bevise de kvantitative forholds betydning.
De nyeste undersøgelser a f
Meulengracht
(
15
) og a f
Magnus & Ungley
(
13
) gør det imidlertid sandsynligt, at det ikke er rent kvantitative
forhold, der alene er afgørende for produktionen af »intrinsic factor«.
Også ved bevaret produktion af »intrinsic factor« kan der optræde
mangel på den færdige antianæmiske faktor; dette er tilfældet, når
resorbtionen i tarmkanalen er nedsat, således som det ses ved sprue
og ved tarmstrikturer; ved disse lidelser må det antages, at der i
hvert fald i begyndelsen dannes tilstrækkelig mængde antianæmisk