28 / 306
seende. Det var karakteristisk for patientens kostindskrænkning, at
den omfattede netop de næringsmidler, der indeholder »extrinsic fac
tor«; bortset fra den mængde »extrinsic factor«, der blev tilført gen
nem patientens moderate ægforbrug, synes hans kost gennem
7
8
år at have været fuldstændig blottet for »extrinsic factor«.
Det kunde imidlertid a priori ikke udelukkes, at også andre ernæ
ringsdefekter, særlig en eventuel avitaminose kunde være i det mind
ste medvirkende til anæmiens udvikling, selv om der i og for sig
ingen holdepunkter var herfor. Den detaillerede ernæringsanemnese
viste dog, at patienten havde været nogenlunde dækket med hensyn
til de almindelig kendte vitaminer, og kun havde været i under
balance hvad calcium og fosfor angår.
Dette resultat bestyrkede antagelsen af, at det udelukkende var
manglen på »extrinsic factor«, der ætiologisk lå til grund; det fuld
stændige bevis blev da også opnået, da det viste sig, at der kom
typisk reticulocytreaktion og fuldstændig remission a f blodværdierne
i direkte tilslutning behandling med »extrinsic factor« og en rigelig
almindehg varieret kost.
Det skal på dette sted endnu engang pointeres, at det anvendte
»extrinsic factor« præparat, der bestod af leverremanens (d. v. s.
hvad der under fremstillingen af leverextrakt bliver tilbage af le
veren, efter at den antianæmiske faktor er extraheret), var prøvet
i lignende doser som den anvendte overfor
3
ubehandlede perniciosa-
patienter; der optrådte ikke hos nogen af disse reticulocytreaktion
eller stigning af blodværdierne.
Min opfattelse a f anæmiens ætiologi blev således fuldstændig be
kræftet; sluttelig blev den eneste fejlkilde, nemlig at det skulde have
drejet sig om en spontanremission, elimineret, da det viste sig, at
patienten i 7 måneder efter behandlingens ophør endda fortsatte
med at stige i hæmoglobinprocent og vægt, skønt han ikke fik nogen
form for medicin, men blot vedblev med at spise almindelig rigelig
kost.
C.
Patogenese.
Særbg interesse frembyder det, at patientens syre
sekretion i ventriklen blev normal i løbet a f behandlingen. Skønt
der foreligger ganske enkelte meddelelser om lignende tilfælde (
7
,
9, 10,
16
), plejer dette dog ikke at finde sted ved almindelig endogen
perniciøs anæmi. I dette tilfælde synes patientens achyli således at
have været en reversibel proces, og den kan vel derfor ikke have
været forårsaget a f den sædvanlige atrofiske gastritis, men må sna
rere have været af funktionel natur. Det må dog erindres, at selv ret
udtalte anatomiske forandringer kan være reversible, således den hos
denne patient udtalte, både ved perniciøs anæmi og pellagra fore
kommende atrofiske glossitis; på lignende måde har, hvad gastritis
angår,
Jones, Benedict & Hampton’s
(
11
) gastroskopiske undersø
26