134 / 205
Karl Landsteiner:
I 1908 lykkedes det Karl Landsteiner (18 6 8 - 19 4 3) - kendt fra
blodtypegrupperne - og medarbejdere i Østrig at påføre aber polio ved injektion af
bakteriefrie opløsninger, der stammede fra poliopatienters rygmarv (Popper & Land
steiner 1909). Det var herefter klart, at det drejede sig om en vimsinfektion.
Simon Flexner:
1 19 10 offentliggjorde Simon Flexner (18 6 3 - 1946) og medarbej
dere
fra Rockefellerinstituttet et arbejde, der bekræftede Landsteiners undersøgelse og
samtidig viste, at aber var egnede som forsøgsdyr, idet eksperimentel poliomyelitis
fuldstændig lignende menneskets form.
Rekonvalescentserum: I 1911
, to år efter Landsteiners eksperiment, viste to ameri
kanske forskere, J.F . Anderson og W.H. Frost, dels at rekonvalescentse mm kunne be
skytte mod polioinfektion hos aber, således at antistoffer i semm måtte være til stede,
dels at personer i de syges omgivelser, som ikke havde været synligt syge, eller som kun
havde haft en ganske ukarakteristisk febril periode, også havde antistoffer i semm (An
derson & Frost
1911).
Leegaards hypotese om abortive tilfælde var hermed bevist, og
sandsynligheden for, at disse personer optrådte som smittebærere, styrket.
Otto Wickmann:
Uafhængigt af disse resultater havde Otto Iver Wickmann (18 72 -
19 14 ) under en epidemi i Stockholm i 1905 (Wickmann 19 0 7) påvist smitteveje fra en
række af de over 100 tilfælde, han beskrev. Direkte og indirekte kontakt kunne frem
hæves som langt den overvejende smittevej hos poliopatienter.
Wilhelm Wemstedt:
I perioden 1 9 1 1 - 19 1 3 udbrød flere store poliomyelitisepide-
mier i Sverige. Beskrivelser af disse er givet af Wilhelm Edward Wernstedt (18 7 2 -
1962), den tredie af de store svenske epidemiologer, som har beskæftiget sig med
poliomyelitis. I sit arbejde fra 19 1 7 beskriver han over 6000 tilfælde i tidsmmmet
1 9 1 1 - 1 9 1 3 (Wernstedt 19 17 ) . Wernstedt kunne påvise, at sygdommen i landdistrik
terne sjældent ramte det samme område mere end én gang inden for en periode af fem
år. Dette forklares naturligvis let udfra immuniteten hos den udsatte befolkningsgrup
pe. Forholdene i byerne var mere komplicerede, og her kunne epidemierne godt vende
tilbage år efter år. Wernstedt fandt, at aldersgruppen 0 - 5 år havde lavest mortalitet, og
at mortaliteten i øvrigt steg med alderen. Kun 24 % a f hans patienter var dog over 15
år. Terapeutisk var Wemstedt aktivt indstillet. Han mente, at de lammede patienter tid
ligt burde optrænes ved aktive og passive øvelser samt kontrakturforebyggende be
handling.
Sammen med blandt andre Carl Kling (18 8 7 - 19 67) udgav Wemstedt i 19 12 et
stort arbejde om påvisning af vims forskellige steder hos poliopatienter først og frem
mest i rectum, men også i mundhulen og ikke udelukkende i nervevæv, som Simon
Flexner mente. De to polioforskere John Paul og Svend Gard har i deres oversigtsar
bejder (Paul 19 7 1 og Gard 19 7 3) vist, hvordan Wernstedt og Kling blev afvist, da deres
arbejde stred mod de gældende teorier.
Nyere vimsforskning: Fra 19 12 til 1945 hærgede store poliomyelitisepidemier
U .S.A . (Infantil paralysis publication no. 59, 19 45). Især mærkedes en opblussen
under den 2. verdenskrig. Samtidig skred forskningen med smitteveje og vims frem.
Det lykkedes at isolere vims fra svælget hos symptomfri børn i poliopatienternes om
givelser (Howe & Bodian 19 47). I 1940 opdagede man, at poliovirus ofte forekom i
storbyernes kloakker i epidemitider. Måske skal man ikke tillægge denne forekomst alt
for stor betydning, hvad angår smittevejene. Tuberkelbakterier forekommer f.eks. også
meget hyppigt i storbykloakker, uden at det derfor tør antages, at kloakslam har be
tydning for spredning af tuberkulose. Det siger imidlertid noget om, hvor almindeligt
forekommende tuberkelbakterier og vira er (Paul, Trask & Gard 19 40 , Kling, Ohlin,
Fahråus & Norlin 19 42 ogMelnick 19 47). Disse resultater styrkede Carl Klings tese fra
1949 om polio som en smitsom, vandbåret infektion.
I 19 3 1 opdagede FM . Bumet og J. Mc. Namara, at poliovims ikke var en enhed, og
132