95 / 205
I de allerseneste år har mindre koleraepidemier optrådt i Algeriet, Marokko, Portu
gal, Spanien og isolerede tilfælde i Frankrig og Italien.
Man kan altså konkludere, at koleraepidemierne alle er startet i Det fjerne Østen
omkring Gangesdeltaet og herfra har bredt sig mod nord og øst, dels gennem Rus
hind til Europa, dels tværs gennem Den Persiske Havbugt til Mellemøsten og herfra
gennem Middelhavet og Sydeuropa til Tyskland. Epidemierne har som regel fulgt
store rejseveje både karaveneruteme gennem ørkenerne og landevejene i Europa og
Asien, kun sjældent har de taget søvejen fra havneby til havneby for herfra at brede sig
til det indre a f landet.
Den seneste pandemi, der begyndte i 19 6 0 ’eme og endnu ikke er afsluttet, har givet
anledning til, at nogle af problemerne om årsagen til de svære diarreer ved kolera er
blevet løst.
Koleraepidemieme gav indirekte anledning til en række internationale sanitære kon
ferencer fra 1 8 5 1 til 19 3 8 , ialt 14 . Mange a f dem havde kolera som hovedemne. Selv
om Filippo Pacini ( 1 8 1 2 - 18 8 3) 18 54 og John Snow ( 1 8 1 3 - 18 58 ) 18 5 5 havde gjort
rede for både koleravibrionen i patienternes fæces og sygdommens vandbåme smitte
vej (Howard-Jones 19 75 pp. 17 og 28), gik diskussionerne heftigt om netop disse em
ner.
Hverken ved den anden konference i Paris 18 59 eller den tredie konference i Kon
stantin opel 1866 nåede man til enighed om forholdsregler imod sygdommen. Først
ved sjette konference i Rom 1885 kunne Robert Kock præsentere den genopdagede
vibrion fra epidemien i Ægypten 188 3 og påvist samme år i kolerapatienters afføring
i Calcutta.
Som omtalt tidligere fortsatte diskussionen dog stadig, men nu havde bakteriologien
sejret, og det blev mere og mere åbenbart, at kolera var en infektionssygdom forår
saget a f vibrio cholerae.
Behandlingen blev i den næste menneskealder symptomatisk: modvirkning a f shock
ved væskeindgift.
Det havde længe været en gåde, hvordan den enorme mængde diarré dannedes.
Patologisk anatomisk lykkedes det aldrig at påvise typiske forandringer i tyndtarmen,
selv om det var tydeligt, at det var her årsagen til diarreen skulle søges.
1969 lykkedes det for Field og medarbejdere at påvise, hvordan koleratoxin kunne
stimulere tyndtarmsepitelcellerne til en aktiv sekretion a f klorid via en øget dannelse
af cyklisk adenosin monophosphat (cyklisk AMP). Den store vandsekretion på helt op
til 1 l/time kunne herefter forklares. Samtidig påvistes de øvrige resorptionssystemer
stort set uden defekter (Field 19 7 1). Den nye behandling bestod derefter i tilførsel af
glucose peroralt. Man kunne derved stimulere resorptionen a f glucose og natrium,
hvorved den passive osmotiske vandresorption mindskede væskemængden i tarmen, og
diarreerne aftog.
Koleravibrioneme kan ikke invadere selve slimhinden, og deres toxinproduktion er
kortvarig, men virkningen på epitelcelleme til gengæld langvarig (Field 1 9 7 1) .
Det kliniske forløb af kolera.
Efter tre-fire dages inkubationstid opstår stadig voldsommere diarreer og ofte samti
dig kvalme og opkastninger. Diarrémængden er på toppunktet oppe på 1 l/time. Ubehand
let vil patienterne blive svært dehydrerede med kraftig hypoldoræinisk acidose. Ved
den fuldt udviklede kolera er mortaliteten oppe på 50 %. Der er mange subkliniske til
fælde og lige så mange sunde smittebærere som patienter.
Behandlingen består som anført i erstatning a f de tabte mængder væske og elektro
lytter samt glucose tilført per os evt. gennem duodenalsonde. Antibiotica spiller kun
en mindre rolle i forløbet, men kan måske afkorte den tid der går inden afførringen
er fri for vibrioner (Jawetz, Melnick og Adelberg 19 7 2 pp. 203-05).
Koleravibrionen er følsom for syre og går til grunde i sure opløsninger, blot pH er
under 7,3. Den overlever kun få timer i f.eks. øl.
93