Col·legi de Farmacèutics de Barcelona
/ Circ. Farm. 2014 vol. 72 núm. 1
15
FARMASSIS
associar un nivell alt de creatinina a un risc augmentat
de progressar a SIDA, i una proteïnúria i un nivell alt de
creatinina a un augment de risc de mort.
Factors de risc associats a nefrotoxicitat en pa-
cients infectats per VIH
Els factors de risc associats a alteracions renals són
nombrosos i depenen en gran part de les característi-
ques subjacents del pacient i del tractament associat
8
.
La prevenció del dany renal ha d’incloure l’actuació sobre
els factors de risc de l’MRC potencialment modificables
i parar una atenció especial als fàrmacs, antiretrovirals i
als medicaments emprats per tractar complicacions de-
rivades de la infecció per VIH.
Els principals factors associats a tenir en compte són:
- Factors demogràfics: edat avançada, raça negra, pes
corporal baix.
- Factors associats a la infecció VIH: càrrega viral, xifra
nadir de limfòcits CD4+ <200 cèl·lules/mm³ i diag-
nòstic de malaltia SIDA (infeccions oportunistes).
- Malalties concomitants i factors de risc tradicionals:
hipertensió arterial, diabetis mellitus i hepatitis cròni-
ca pel virus hepatitis C i virus hepatitis B.
- Ús de fàrmacs potencialment nefrotòxics com tenofo-
vir, indinavir, AINE, aminoglucòsids, amfotericina B, ci-
dofovir, cotrimoxazole, sulfadiazina, aciclovir i foscarnet.
Afectació renal predominant en pacient infec-
tats per VIH tipus 1
Malalties renals més freqüents en pacients amb
infecció VIH
Els pacients amb infecció VIH poden desenvolupar
diverses nefropaties: glomerulars, vasculars, nefritis tu-
bulointersticials i obstructives (taula 1).
Com a malaltia glomerular del ronyó destaca la típi-
ca expressió de malaltia renal relacionada amb VIH (NA-
VIH). Es tracta d’una nefropatia confinada pràcticament
a la població de raça negra amb una preva
entre un 1 i un 12%
9-10
que clínicament es defineix com
a síndrome nefròtica amb proteïnúria superior a 3,5 g/dia
o per un increment en l’ecogenicitat del ronyó
9
. La lesió
resultant és una glomeruloesclerosi focal i una dilatació
microcítica dels túbuls renals. Habitualment, la reper-
cussió clínica i analítica és menor que en pacients amb
altres causes de síndrome nefròtica que dóna valors de
pressió arterial normals sense presència d’edema.
Les principals estratègies terapèutiques en pacients amb
NAVIHsónelTARGAielsfàrmacsblocadorsdel’angiotensina,
inhibidors de l’enzim convertidor de l’angiotensina (IECA) o
antagonistes del receptor de l’angiotensina 2 (ARA-2), sols o
en combinació en dosis creixents
11
.
Hi ha una predisposició genètica amb un factor
genètic concurrent. Es considera que hi pot haver un
locus genètic específic involucrat trobat en un 60%
d’afroamericans i en menys d’un 4% en població eu-
ropea amb una variació en MYH9 al cromosoma 22
12
.
Estudis recents apunten al gen APOL-1 amb localització
pròxima a MYH9 com a gen associat significativament a
malaltia renal en últim estadi (ESRD)
13
.
Un estudi de cohorts de 12 anys de durada va con-
cloure que el risc de NAVIH disminuïa en pacients sense
condició SIDA, que en pacients no-SIDA l’ús de TARGA
disminuïa la incidència de NAVIH i que en pacients SIDA,
la incidència de NAVIH era menor en pacients amb trac-
tament antiretroviral en comparació als no tractats
14
.
Destaca, a més, la glomerulonefropatia (GN) per for-
mació d’immunocomplexos o nefropatia secundaria a IgA,
més comuna en pacients caucàsics, descrita sobretot en
països europeus
15
i estretament vinculada a la infecció per
VIH. En ocasions puntuals no s’associen directament a la
infecció per VIH, sinó a altres coinfeccions com les produï-
des pel virus hepatitis C i el virus hepatitis B.
Taula 1. Resum de l’espectre d’afectació renal en pacients VIH
Classe de nefropatia
Malaltia específica
Aspectes patogenètics i histològics
Malaltia glomerular
NAVIH
GN per immunocomplexos
Altres GN
Glomerulosclerosi focal i segmental
GN proliferativa amb dipòsits immunes IgA (nefropatia secundària IgA) o amb IgG, IgM, C3 o C1q.
GN membranosa o membranoproliferativa
Nefropatia vascular
Síndrome hemolíticourèmica
Microangiopatia, trombe glomerular hialí, necrosi, endoteli glomerular inflamat
Nefritis tubulointersticial NTI aguda o crònica
Reaccions d’hipersensibilitat a fàrmacs: tubulitis, infiltració leucocítica intersticial, fibrosi, atrofia tubular
Toxicitat per fàrmacs: atrofia tubular, síndrome de Fanconi
IRA
Toxicitat aguda per fàrmacs (antiretroviral o
antibiòtics), sèpsia, rhabdomiòlisi.
Necrosis tubular aguda tòxica
