Medicina de Urgencias de Bolsillo

M edicina de urgencias de bolsillo

4.ª EDICIÓN Richard D. Zane Joshua M. Kosowsky

AMPLE

MANUAL DE BOLSILLO

M E D I C I N A DE URGENCIAS

de bolsillo 4.ª edición

E rica A shley M orse , MD G raham I ngalsbe , MD Denver Health Residency in Emergency Medicine A my F ollmer H ildreth , MD Naval Medical Center San Diego D avid S ilvestri , MD, MBA National Clinician Scholars Program Yale School of Medicine Editado por R ichard D. Z ane , MD, FAAEM The George B. Boedecker Professor and Chair Department of Emergency Medicine

University of Colorado School of Medicine Executive Director, Emergency Services University of Colorado Health Aurora, Colorado AMPLE ky , MD, FACEP Assistant Professor Harvard Medical School Department of Emergency Medicine Brigham andWomen’s Hospital Boston, Massachusetts

Av. Carrilet, 3, 9. a planta, Edificio D - Ciutat de la Justícia 08902 L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona (España) Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 e-mail: consultas@wolterskluwer.com Revisión científica Francisco Hernández Pérez Especialista en urgencias medicoquirúrgicas. Profesor médico del Centro de Investigación Educativa y Formación Docente, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social. Maestro en Educación y en Investigación Clínica. Miguel Russi Hernández Especialista en urgencias medicoquirúrgicas. Jefe del Servicio de Urgencias Adultos UMAE, Hospital General Centro Médico Nacional La Raza. Maestro en ciencias por la UNAM. Editor fundador de la revista Archivos de Medicina de Urgencias de México . Traducción Néstor Zumaya Cárdenas Médico cirujano por la Universidad Nacional Autónoma de México, México

Rodrigo Bravo León Médico cirujano por la Universidad Panamericana, México

Dirección editorial: Carlos Mendoza Editora de desarrollo: Karen Estrada

Gerente de mercadotecnia: Juan Carlos García Cuidado de la edición: Doctores de Palabras Diseño de portada: Juan Esteban Mendoza Murillo Impresión: R. R. Donnelley-Shenzhen/Impreso en China

Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información pre- sentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publi- cación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes. Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270) Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o cientí- fica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios. Reservados todos los derechos. Copyright de la edición en español © 2018 Wolters Kluwer ISBN de la edición en español: 978-84-17370-08-4 Depósito legal: M-14610-2018 Edición en español de la obra original en lengua inglesa Pocket Emergency Medicine, 4. a  ed., editada por Richard D. Zane y Joshua M. Kosowski, y publicada por Wolters Kluwer Copyright © 2018 Wolters Kluwer Two Commerce Square 2001 Market Street Philadelphia, PA 19103 ISBN de la edición original: 978-1-4963-7280-2 AMPLE

COLABORADORES

Amy Follmer Hildreth, MD* Emergency Medicine Physician Naval Medical Center San Diego San Diego, California

Graham Ingalsbe, MD Chief Resident, 20 1 6-20 1 7 Department of Emergency Medicine University of Colorado School of Medicine Denver Health Residency in Emergency Medicine Denver, Colorado Erica Ashley Morse, MD Resident Physician Department of Emergency Medicine University of Colorado School of Medicine Denver Health Residency in Emergency Medicine Denver, Colorado David Silvestri, MD, MBA

National Clinician Scholars Program Department of Emergency Medicine

Yale School of Medicine New Haven, Connecticut

La práctica de la medicina es como tener un asiento de primera fila en el juego de la vida. De ser cierto, y así lo creo, la medicina de urgencias es como estar tras bambalinas. Esta publicación es para aquellos hombres y mujeres que con frecuencia se encuentran detrás del escenario toman- do decisiones de vida o muerte sin una red de seguridad y, al mismo tiempo, sabiendo que se espera que tengan la respuesta correcta en el primer intento y cada vez, sin bacilar. Siobhan, Jake, Gaby y Finn, las personas por quienes vivo, gracias por tolerar mi pasión por la medicina académica. R ichard D. Z ane , MD A todos aquellos de quienes sigo obteniendo mi sabiduría: mis maestros, colegas, estudiantes y, quizá más importante, mis pacientes. A Devorah, Harry, Jake y Judah, cuyo apoyo lo es todo para mí. J oshua M. K osowsky , MD * Las opiniones expresadas en esta publicación pertenecen a sus autores y no son reflejo de las disposiciones oficiales o la postura del Department of the Navy, el Department of Defense ni el gobierno de Estados Unidos. AMPLE RECONOCIMIENTOS

PREFACIO La práctica de la medicina está, como todas las disciplinas, en constante cambio y evolución. Ahora, más que nunca, el cuidado de nuestros pacientes depende de tener información certera, útil y de fácil acceso en tiempo real. Medicina de urgencias de bolsillo , ahora en su 4.ª edición, es una referencia esencial para los clínicos al frente de la atención de urgencias. A diferencia de las publicaciones tradicionales, Medicina de urgencias de bolsillo está diseñada para emplearse en la cabecera del paciente y se organiza con base en la presentación clínica de las enfer- medades y los procesos mentales del clínico: desde la historia clínica y la exploración física hasta el proceso de exclusión en el diagnóstico diferencial; desde las pruebas de laboratorio hasta el tratamiento y la hospitalización. Los aspectos importantes de la clínica y las actualizacio- nes en la práctica de la medicina se destacan a lo largo del libro. Esta publicación fue escrita por cuatro residentes de medicina de urgencias dedicados de la University of Colorado y la Harvard University, y fue editada por académicos reconocidos; el libro ha sido actualizado y referenciado para precisar detalles mientras se mantiene la practicidad fundamental en su empleo que tanto aprecian los clínicos ocupados. Esperamos que nuestros lectores consideren esta edición de Medicina de urgencias de bolsillo como una herramienta valiosa en su desempeño diario.

R ichard D. Z ane , MD J oshua M. K osowsky , MD AMPLE

CONTENIDO

Colaboradores Reconocimientos

III III IV

Prefacio

SECCIÓN I: CARDIOLOGÍA Y ANGIOLOGÍA Dolor torácico

1 - 1 1 - 1 1- 4

Electrocardiografía

Síndrome coronario agudo

1-1 2 1-1 4 1-1 4 1-1 5 1-1 6 1-1 6 1- 2 1 1- 24 1- 26 1- 27 1- 28 1- 29 1- 29 1- 33 1- 34 1- 36 1- 37 1- 37 1- 39 1- 39 1- 39 1- 4 1 1- 42 1- 48

Pruebas de estadificación del riesgo

Cateterismo cardíaco Complicaciones post-IM

Angina de Prinzmetal (variable) Angina inducida por cocaína

TVP y embolia pulmonar

Insuficiencia cardíaca descompensada

Disección aórtica

Aneurisma aórtico torácico

Pericarditis aguda

Taponamiento cardíaco

Miocarditis

Síncope

Hipertensión arterial sistémica y urgencias hipertensivas

Hipotensión y choque Choque hipovolémico Choque cardiógeno Choque séptico Choque neurógeno

Arritmias Bradicardia

Bloqueo del nodo AV Taquicardia/palpitaciones AMPLE Marcapasos y CDIA SECCIÓN II: NEUMOLOGÍA Tos 2- 1 2-3 2-6 Disnea Hemoptisis SECCIÓN III: GASTROENTEROLOGÍA Dolor abdominal Náuseas y vómitos

3- 1 3-8 3-9

Sangrado GI

3- 11 3- 1 2 3- 1 4 3- 1 5 3- 1 7

Disfagia Diarrea

Estreñimiento

Ictericia

Dolor rectal (proctalgia)

SECCIÓN IV: ENFERMEDADES INFECCIOSAS Fiebre

4- 1 4-2 4-6

Absceso

Infecciones de tejidos blandos

4- 11 4- 1 4 4- 1 5 4- 1 5 4- 1 6 4-2 1

Infecciones víricas

Sífilis

Tétanos Escabiosis

Infecciones transmitidas por vectores

Bioterrorismo

SECCIÓN V: NEUROLOGÍA Alteración del estado de alerta

5- 1 5-2 5-6 5-9

Cefalea

Infecciones del SNC Crisis convulsivas

5- 11 5- 1 2 5- 1 4 5- 1 5 5- 1 9

Vértigo

Asimetría facial

Hemorragia intracraneal

Ictus isquémico

Síndromes neuromusculares

SECCIÓN VI: NEFROLOGÍA Y UROLOGÍA Disuria

6- 1 6- 1 6-7 6-9

Infecciones de vías urinarias

Dolor en flanco

Hematuria

6- 1 0 6- 1 2 6- 1 3 6- 1 4 6- 1 5

Lesión renal aguda

Torsión testicular/del apéndice testicular

Fimosis y parafimosis

Priapismo

Urgencias en pacientes con diálisis AMPLE SECCIÓN VII: GINECOOBSTETRICIA Hemorragia vaginal 7- 1 7-3 7-3 7-4 7-5 7-5 7-6 Preeclampsia y eclampsia Hiperemesis gravídica Parto en período expulsivo Dolor pélvico en la mujer Secreción vaginal (infección de transmisión sexual) Enfermedad pélvica inflamatoria y absceso tuboovárico SECCIÓN VIII: DERMATOLOGÍA Exantema

8- 1 8-3 8-8 8-9

Exantemas víricos

Exantemas bacterianos Exantemas micóticos Exantemas de alto riesgo

8- 1 0 8- 1 2

Otros exantemas

SECCIÓN IX: ENDOCRINO Y METABÓLICO Alteraciones ácido-base

9- 1 9-3

Anomalías electrolíticas Urgencias hiperglucémicas

9- 11 9- 1 3 9- 1 6

Urgencias tiroideas

Insuficiencia suprarrenal

SECCIÓN X: EXPOSICIÓN AL ENTORNO Deshidratación

1 0- 1 1 0-2 1 0-6 1 0-7 1 0-8 1 0-9

Mordeduras y picaduras

Exposición laboral

Quemaduras

Intoxicación por monóxido de carbono

Disbarismo

1 0- 11 1 0- 1 2 1 0- 1 3 1 0- 1 4 1 0- 1 8 1 0- 1 9 1 0- 1 9

Lesión por electricidad

Mal de las alturas

Hipotermia Hipertermia

Lesión por relámpago

Ahogamiento

Botulismo

SECCIÓN XI: HEMATOLOGÍA Y ONCOLOGÍA Anafilaxia y angioedema

11 - 1 11 -2 11 -5 11 -6

Urgencias oncológicas

Anemia de células falciformes (ACF)

Hemorragia anómala

11 - 11

Urgencias en el paciente con trasplante

SECCIÓN XII: MUSCULOESQUELÉTICO Y REUMATOLOGÍA Dolor y edema en piernas AMPLE 1 2- 1 1 2-2 1 2-5 Lumbalgia Dolor articular SECCIÓN XIII: OTORRINOLARINGOLOGÍA/ OFTALMOLOGÍA/DENTAL Otalgia 1 3- 1 1 3-2 1 3-3 1 3-5 1 3-5 1 3-6 1 3-8 Pérdida auditiva Disfagia Sinusitis Epistaxis Dolor y eritema ocular Alteraciones y pérdida de la visión

1 3- 1 0

Odontalgia

SECCIÓN XIV: PEDIATRÍA Reanimación

1 4- 1 1 4- 1

Dolor abdominal

1 4-4 1 4-4 1 4-6 1 4-8

Cianosis

Fiebre pediátrica

Ictericia

Claudicación

1 4- 11 1 4- 1 4 1 4- 1 7 1 4- 1 7 1 4- 1 9 1 4-2 1 1 4-25 1 4-26 1 4-26 1 4-28 1 4-30

Convulsiones pediátricas Náuseas y vómitos Meningitis pediátrica Enfermedades neonatales Cardiopatías congénitas Síntomas respiratorios Cetoacidosis diabética

Hipoglucemia

Anomalías de electrólitos y líquidos

Exantemas pediátricos Infección de vías urinarias

SECCIÓN XV: PSIQUIATRÍA Paciente psiquiátrico SECCIÓN XVI: TOXICOLOGÍA Paciente con intoxicación

1 5- 1

1 6- 1 1 6-2 1 6-3 1 6-6 1 6-8

Anticolinérgicos Psicofármacos

Alcoholes

Drogas de abuso

1 6- 1 0 1 6- 1 2 1 6- 1 4 1 6- 1 5

Sobredosis de analgésicos

Sobredosis de medicamentos cardíacos

Cáusticos

Asfixiantes celulares

SECCIÓN XVII: MANEJO DE LA VÍA AÉREA Manejo de la vía aérea Traumatismo de columna torácica/lumbar/sacra (TLS) AMPLE 1 8- 1 6 Traumatismo abdominal 1 8-20 Traumatismo genitourinario 1 8-24 Traumatismo de pelvis y cadera 1 8-28 Traumatismo de extremidades 1 8-30 Manejo de heridas 1 8-33 Maltrato 1 8-35 1 7- 1 1 7- 1 1 7-2 Intubación: secuencia rápida Cricotirotomía SECCIÓN XVIII: TRAUMATOLOGÍA Evaluación primaria 1 8- 1 1 8-2 1 8-6 1 8-8 Traumatismo craneal  Lesión maxilofacial Lesión ocular Traumatismo de cuello 1 8- 1 0 1 8- 1 2 Traumatismo de columna cervical

SECCIÓN XIX: APÉNDICE Abreviaturas Soporte vital pediátrico avanzado (PALS)

1 9- 1 1 9-5 1 9-5 1 9-6 1 9-7 1 9-8 1 9-9

Ventilación mecánica

Analgesia y sedación consciente

Medicamentos de la UCI

Ecuaciones

Procedimientos

ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS

I- 1

AMPLE

REANIMACIÓN Cinta de Broselow (tamaño del equipo y dosis de medicamentos según la estatura del niño), método de Handtevy. Vía aérea: ISR ( véase la p. 1 7- 1 ) • Pretratamiento: atropina (0.02 mg/kg, máximo 1 mg) según la necesidad en caso de bra- dicardia; lidocaína ( 1 .5 mg/kg) según la necesidad si ↑ la presión intracraneal. • Sedación: etomidato (0.3 mg/kg); tiopental (3-5 mg/kg); ketamina ( 1 -2 mg/kg). • Parálisis: succinilcolina ( 1 -2 mg/kg); rocuronio (0.6- 1 .2 mg/kg). • Tamaño de tubo endotraqueal (TET): 3 mm con balón (neonatos); (edad / 4 + 4) - 0.5 mm con balón ( > 1 meses); profundidad (cm) = tamaño de TET × 3. • Tamaño de laringoscopio: 0 ( < 2.5 kg); 1 ( < 3 años de edad); 2 (3- 1 2 años de edad); 3 (de 1 2 años de edad hasta adulto). Choque • TA sistólica normal (mm Hg) = 70 + (edad en años × 2) entre 1 y 1 0 años de edad. • Iniciar con 20 cc/kg SSN, hasta 3 bolos. • Dopamina (2-20 μ g/kg/min);epi (0.05- 1 μ g/kg/min) para choque frío;norepinefrina (0.05- 1 μg/ kg/min) para choque caliente; dobutamina (2-20 μg/kg/min) para choque cardiógeno. • Considerar hidrocortisona si hay riesgo de insuficiencia suprarrenal. • En caso de traumatismo, iniciar con 20-40 mL/kg SSN; después agregar 1 0-20 mL/kg de concentrados eritrocíticos. DOLOR ABDOMINAL Abordaje • Tipo de dolor: ubicación, constante/intermitente, relación con alimentación, otros síntomas. • APP: cirugías abdominales previas, prematuridad. • Exploración: siempre explorar genitales en hombres para descartar torsión testicular. • Labs: BH, CRP, QS, ES, EGO, PFH, lipasa si se presenta en la región superior del abdomen. Diagnóstico diferencial de dolor abdominal Ubicación Lactante Infancia/adolescencia Mecánica Estreñimiento, hernia, divertículo de Meckel, obstrucción intestinal (3a)

Rotación anómala y vólvulo de intestino medio, invaginación, hernia, divertículo de Meckel, enfermedad de Hirschsprung

D olor abdominal 1 4- 1 • Interconsulta a cirugía para tratamiento quirúrgico, continuar con antibióticos (ampicilina 50 mg/kg, gentamicina 1 mg/kg + metronidazol 1 5 mg/kg o cefoxitina 20-40 mg/kg). Hospitalización • Admisión. AMPLE Gastroenteritis, apendicitis, PHS, pancreatitis, gastritis, enfermedad de conductos biliares (3a), colitis (3a), pancreatitis IVU ( 1 4bb), cólico renal (6b), embarazo/ embarazo ectópico (7), EPI (7), torsión testicular u ovárica (7) CAD ( 1 4r), traumatismo, anemia de células falciformes ( 1 4aa), ingestión de toxinas, neumonía, faringitis estreptocócica Urológica IVU ( 1 4bb) Otras Cólico, traumatismo (abuso) A pendicitis Definición • Inflamación del apéndice. Antecedentes • Dolor difuso/periumbilical → localizado en CID, anorexia, náuseas y vómitos, irritabilidad (puede ser el único síntoma en edad < 2), fiebre. Hallazgos • Dolor en CID, dolor a la descompresión/resistencia, signo de Rovsing (dolor en CID a la palpación del CII), signo del psoas (dolor en CID a la extensión de la cadera), signo del obturador (dolor en CID a la flexión de la pierna + rotación interna de cadera). Diagnóstico • Labs: BH, EGO (piuria estéril/hematuria leve), hCG. • Imagen: US (90% sens: bastante menor en perforación/talla grande/depende del opera- dor), Rx de abdomen (fecalito 1 0%),TC (95% sens/espec). Tratamiento Inflamatoria/ infecciosa ECN

Muy importante • El 90% de los lactantes < 2 años de edad tienen perforación al acudir a urgencias (pared más delgada/omento más holgado → ↑ perforación). • Los niños jóvenes pueden no tener anorexia. I nvaginación intestinal Definición • Invaginación del intestino en la misma asa; es más habitual ileocólica (causa más frecuente de OID en niños < 6 años de edad). Antecedentes • Edad de 3 meses-3 años (máx 5-9 meses), letargia, vómitos, irritabilidad/llanto inconsolable intermitente con flexión de las piernas hacia el tórax, dolor abdominal de tipo cólico. Hallazgos • No hay dolor entre episodios; dolor abdominal, masa alargada en CSD, heces hemo ( + ) y en jalea de grosella (hallazgo tardío en menos de un tercio de los pacientes). Diagnóstico • Rx abdominal de pie para identificar aire libre, signo de media luna: US (95% sens/espec): signo de la diana, ojo de buey, de la dona o del riñón falso; edema con bario/aire/agua: Dx/Tx (éxito del 90%). Tratamiento • Enema c/bario/aire/agua, sonda nasogástrica, interconsulta a cirugía para tratamiento qui- rúrgico en caso de que el enema con bario no ofrezca resultados, hidratación (la des- hidratación grave es frecuente), ayuno. Hospitalización • Admisión para observación de 24 h. Muy importante • Edad < 3 años: probablemente idiopática. • Enema con bario contraindicado si hay signos de irritación peritoneal. • Edad > 2 años: considerar otras causas (tumor, dirvertículo de Meckel, pólipo). R otación anómala y vólvulo del intestino medio Definición • Rotación anómala y fijación deficiente del duodeno y colon durante el desarrollo embrionario → torsión del mesenterio que ocasiona obstrucción duodenal/compre- sión de AMS → necrosis. Antecedentes • Neonato (hasta 3 años de edad), dolor abdominal agudo, vómito biliar, ± distensión, irri- tabilidad/letargia, RDC; la mayoría ocurre durante el 1. o año de vida. Hallazgos • Enfermedad visible/deshidratación, heces hemo ( + )/sangrado franco, dolor abdominal, suele ser peritoneal. Diagnóstico • Rx de pie: doble burbuja (estómago y duodeno dilatados)/neumatosis/OID; US: signo del remolino; serie GI superior (Dx): signo de sacacorchos, aspecto de resorte del yeyuno. Tratamiento • Consulta a cirugía de inmediato para tratamiento quirúrgico, sonda nasogástrica, ayuno, antibióticos, líquidos. Hospitalización • Admisión. H ernia encarcelada / estrangulada Definición • Defectos en la pared abdominal que permiten la protrusión del contenido abdominal a través del conducto inguinal. Antecedentes • Más frecuente en hombres; dolor abdominal/inguinal/testicular, plenitud inguinal al estar de pie por mucho tiempo/tos, vómitos, irritabilidad en lactantes. Hallazgos • Intestino en saco escrotal. AMPLE

D olor abdominal 1 4-2

Diagnóstico • US escrotal/abdominal no definitivo; se pueden emplear Rx para valorar aire libre. Tratamiento • Reducción: posición de Trendelenburg → presión ligera ± hielo, analgesia y BZD; > 1 2 h considerar perforación/necrosis → tratamiento quirúrgico. Hospitalización • Admisión si se requiere manejo quirúrgico. D ivertículo de M eckel Definición • Vestigio del conducto onfalomesentérico; el 60% contiene tejido gástrico o pancreático heterotópico (80%). Antecedentes • Cualquier edad (en general, síntomas benignos en niños < 2 años de edad), ± dolor en CII, melena (secreción de ácido → ulceración/erosión de mucosa), vómitos, síntomas de obstrucción intestinal, invaginación. Hallazgos • Masa en CII, heces hemo (+ ) /sangre fresca, distensión abdominal. Diagnóstico • Imágenes con tecnecio: identifica tejido gástrico heterotópico (90% sens). Tratamiento • Tipo y pruebas cruzadas/transfusión para riesgo de sangrado, consulta quirúrgica para diverticulectomía de Meckel. Hospitalización • Admisión. Regla de Meckel de los 2 2% de la población Sólo 2% de aquellos c/Meckel tienen problemas clínicos 2 in (5 cm) de longitud

2 ft (60 cm) proximal a la válvula ileocecal Se presenta en los primeros 2 años de vida 2 tipos de epitelio: gástrico y pancreático

E nterocolitis necrosante (ECN)

D olor abdomina l 1 4-3 Definición • Enfermedad inflamatoria de la pared intestinal por proliferación y traslocación bacteriana. Antecedentes • Neonato pretérmino (90%, edad < 1 mes), vómito biliar, distensión abdominal, heces san- guinolentas, intolerancia al alimento. Hallazgos • Enfermedad evidente, hipotensión, letargia, dolor abdominal, heces hemo ( + ), diarrea. Diagnóstico • Rx abdominal: neumatosis intestinal (75%); enema de bario si Rx es ambigua. Tratamiento • Ayuno, hidratación/transfusión, SNG, antibióticos (ampicilina/gentamicina/metronidazol, interconsulta quirúrgica). Hospitalización • Admisión. Muy importante • Etapas de Bell: I.Vómito/íleo. II. Dilatación/neumatosis intestinal en Rx. III. Choque/ perforación. • Complicaciones: CID, estenosis, obstrucción, fístulas, síndrome de intestino corto. E nfermedad de H irschsprung Definición • Ausencia de células ganglionares en el plexo mientérico del colon → contracción constante y dilatación proximal → estreñimiento (predomina en varones 4: 1 ). Antecedentes • Estreñimiento crónico, 1 .° meconio tardío, RDC, distensión abdominal, vómitos. AMPLE

Hallazgos • Síntomas en los primeros días de vida, heces palpables en abdomen, esfínter estrecho, masa fecal en CII, ausencia de heces en recto, liberación explosiva de heces al retirar el dedo. Diagnóstico • Rx abdominal: dilatación de colon/fecaloma/niveles hidroaéreos; enema con bario; Dx → biopsia (aganglionosis) o manometría anal. Tratamiento • Consulta con cirugía. Hospitalización • Alta, a menos que se practique cirugía: megacolon tóxico, perforación, enterocolitis. CIANOSIS Abordaje • Diferenciar cianosis central (membranas mucosas, lengua, tronco; debida a derivación dere- cha a izquierda) y periférica (pies, manos, labios; debida a vasoconstricción periférica). Definición

• Acrocianosis: coloración azulada de manos/pies sólo observada en neonatos con perfusión inapropiada de las extremidades → normal y se resuelve en los primeros días de vida. • Espasmos del llanto: retención de la respiración por un período prolongado sin intentar respirar, acompañado de llanto intenso por dolor, rabia, susto → benigno, pero diagnós- tico de exclusión. Diagnóstico diferencial de cianosis Fisiopatología Diagnóstico diferencial Hipoventilación Apnea, espasmos del llanto, crisis convulsivas Respiratori< Obstrucción de vía aérea superior, enfermedad pulmonar primaria, bronquiolitis/asma Cardiovascular Enfermedad cardíaca congénita cianótica Otras Sepsis, hipotermia, metahemoglobinemia, cianuro, acrocianosis de recién nacido Antecedentes • Edad de inicio, central o periférica, ingestión de medicamentos, enfermedad reciente, expo- siciones del entorno. • Cambio con el llanto: mejoría → etiología respiratoria ( ↑ reclutamiento alveolar); exacerba- ción de etiología cardíaca ( ↑ gasto cardíaco). Hallazgos • Aspecto (enfermo o sano), CV, disnea, soplo cardíaco. Diagnóstico • Administrar O 2 , obtener Rx de tórax, ECG. • Prueba de hiperoxigenación: comparar GSA en aire corriente y en O 2 al 1 00% durante 1 0 min, pO 2 > 250 mm Hg excluye hipoxia por cardiopatía congénita. • Mejora Sat O 2 c/O 2 , ausencia de soplo, ECG normal → proceso pulmonar. • Sin cambios en Sat O 2 c/O 2 ,soplo,ECG anl → causa cardíaca → obtener US ( véase la p. 1 4- 1 9). Tratamiento • O 2 , identificar después el tratamiento para la enfermedad subyacente. • Considerar PGE 1 para pacientes < 2 semanas de edad en insuficiencia circulatoria. Hospitalización • Admisión de cualquier paciente con aspecto enfermo, SatO 2 o PaO 2 bajas. • Consulta con cardiología para cualquier paciente con sospecha de cardiopatía congénita. FIEBRE PEDIÁTRICA Abordaje • El manejo de la fiebre (38 ° C o 1 00.4 ° F) es diferente en la población pediátrica que en la adulta. • ABC, verificar saturación de O 2 , temperatura rectal. • Necesidad de antibióticos y hospitalización dependen de edad, toxinas, exposiciones, estado inmunitario, fuente identificada, gravedad de la causa. • La introducción de las vacunas contra Haemophilus influenzae y neumococo han cambiado la incidencia y etiología de las enfermedades febriles en las poblaciones pediátricas. AMPLE

F iebre 1 4-4

Diagnóstico diferencial de fiebre

Fisiopatología Diagnóstico diferencial Pulmonar

Bronquiolitis, laringitis, tos ferina, faringitis, neumonía

GI

Apendicitis, gastroenteritis, rotavirus

Urológica

IVU, pielonefritis

No infecciosa ACF, enfermedad de Kawasaki, etiologías reumáticas y oncológicas Diversas infecciones Celulitis,VIH, septicemia, varicela, epiglotitis, sarampión, meningitis,

parotiditis, OM, onfalitis, roséola, rubéola, escarlatina, osteomielitis,VHS, enterovirus, conjuntivitis bacteriana, síndromes víricos inespecíficos L actante febril de 0-90 días de edad

F iebre 1 4-5 • Debido a la incapacidad para localizar la fuente de infección, la inmadurez relativa de los sistemas inmunitarios y la prevalencia de bacteriemia oculta, todos los pacientes deben someterse a estudios extensos para septicemia. N iño febril de 3-36 meses de edad Antecedentes • Sistema inmunitario vulnerable, sobre todo a exposición a microorganismos encapsulados. • Exposiciones (viaje, familiares enfermos) e inmunizaciones son de ayuda. Hallazgos • Irritable, mala alimentación; verificar estado de hidratación mediante la cantidad de paña- les, lágrimas, fontanelas, llenado capilar. • Buscar exantemas (exantemas víricos meningococo). Diagnóstico • Véase el recuadro 1 7- 1 2. Tratamiento • Si hay fascies enferma c/fiebre, 1 dosis de ceftriaxona (80 mg/kg IV y admisión de 24 h en busca de complicaciones). • Tratar de manera adecuada las fuentes bacterianas identificadas. Hospitalización • Si hay buen aspecto c/estudios negativos e inmunizaciones completas, dar de alta con seguimiento. • Si hay buen aspecto c/estudios negativos e inmunizaciónes incompletas: • Leucocitos > 5000 (RAN > 9000), administrar abx empíricos (ceftriaxona IV o IM) y admisión para observación de 24 h. • Leucocitos < 1 5000 (RAN < 9000), alta sin abx, pero seguimiento cuidadoso en 24-48 h. AMPLE Antecedentes • Es difícil obtener los antecedentes detallados; estudios estandarizados para diagnóstico de enfermedades bacterianas graves. • Las exposiciones (viaje, familiares enfermos) e inmunizaciones son útiles. Hallazgos • La fiebre > 38 ° C o 1 00.4 ° F rectal se considera estándar; irritabilidad, mala alimentación. • Evaluar frecuencia y cantidad de pañales sucios, llenado capilar, fontanelas y lágrimas para calcular la deshidratación. • Buscar exantemas (exantemas víricos, meningococo). Diagnóstico • Estudios para septicemia: véase el recuadro 1 7- 1 2. Tratamiento • Menor de 1 mes: cefotaxima 50 mg/kg IV c/ 1 2 h + ampicilina 25-50 mg/kg IV c/8 h. • 1 -3 meses: ceftriaxona 50 mg/kg IV c/24 h o ceftriaxona 50 mg/kg IM si se da de alta. • ↑ dosis para sospecha de meningitis, considerar agregar aciclovir 20 mg/kg IV ( véase la p. 1 4- 1 6). • Tratar de forma adecuada otras fuentes bacterianas identificadas. • Si no se realiza PL, considerar retrasar abx en lactante con buen aspecto y leucocitos nl. Hospitalización • Si es < 30 d o < 90 d y aspecto tóxico, admitir y dar seguimieinto a complicaciones, inclusive si todos los labs son normales. • Puede darse de alta en 30-90 d c/estudios negativos para septicemia, buen aspecto/alimentación después de una dosis de ceftriaxona, consulta en 24 h. Considerar 1  dosis de ceftriaxona antes de dar de alta. Muy importante

Muy importante • La prevalencia de bacteriemia oculta en niños < 36 meses con buen aspecto ahora es del 0.25-0.4% ( Acad Emerg Med 2009; 1 6(3):220 ; Arch Dis Child 2009;94(2): 1 44). Diagnóstico de la fiebre pediátrica de acuerdo con la edad Edad Temperatura Aspecto Diagnóstico 0-90 d > 38 ° C Cualquiera Urocultivo con sonda BH c/diferencial, hemocultivo, CRP

Rx de tórax si ↑ FR, síntomas respiratorios Cultivo de LCR, recuento celular, glucosa/ proteína, ± PCR paraVHS/enterovirus Cultivo de heces si hay diarrea EGO y urocultivo Rx de tórax si ↑ FR, síntomas respiratorios EGO y urocultivo BH c/diferencial, hemocultivo, PCR Rx de tórax si ↑ FR, síntomas respiratorios EGO y urocultivo BH c/diferencial, hemocultivo, PCR Si es negativo, PL Rx de tórax si ↑ FR, síntomas respiratorios

< 39 ° C

Cualquiera

3-36

meses

> 39 ° C

Bueno

Enfermo

ICTERICIA

Definición • Coloración amarillenta de la piel/tejidos/líquidos corporales causada por ↑ producción o ↓ excreción de bilirrubina. Abordaje • Bilirrubina: formada por la degradación de hemoglobina → unida a albúmina en sangre (no conjugada/indirecta) → conjugada en el hígado por glucuroniltransferasa (conjugada/ directa) → excretada en la bilis. Antecedentes • El diagnóstico diferencial depende de la edad (neonatos ≤ 4 sem), edad gestacional, estado de lactancia materna. • Tiempo de inicio de síntomas: coloración amarilla de la piel, orina oscura. Hallazgos • Ictericia escleral, ictericia. Diagnóstico • Bilirrubina total/fraccionada (visible > 5 mg/dL en neonatos), PFH, BH (hemólisis/anemia → prueba de Coombs, frotis, tipo ABO/Rh), recuento de reticulocitos, haptoglobina. • Neonatos → no conjugada (puede ser fisiológica, tratar para prevenir kernícterus)/conju- gada (siempre patológica). Diagnóstico diferencial de hiperbilirrubinemia no conjugada en niños Padecimientos hemolíticos Incompatibilidad ABO Deficiencia de G6PD Anemia de células falciformes Talasemia Esferocitosis hereditaria SUH Recirculación enterohepática Enf de Hirschsprung, estenosis pilórica, obstrucciones GI Otras Cefalohematoma, traumatismo al nacer, hipotiroidismo, síndrome Definición • Bilirrubina no conjugada elevada en la primera semana de vida; el 60% de los neonatos tendrán ictericia (máx 2-5 d) debido a la poca actividad de la glucuronil transferasa, el aumento en la producción y la circulación enterohepática. AMPLE de Down, policitemia, síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar (deficiencias de glucuronil transferasa) I ctericia fisiológica

I ctericia 1 4-6

Diagnóstico • Bilirrubina total/fraccionada, BH (hemólisis/anemia → prueba de Coombs, frotis, tipo ABO/ Rh); por lo general, bilirrubina total < 6 mg/dL, hasta 1 2 mg/dL en lactantes prematuros. Tratamiento • No es necesario ningún tratamiento. Hospitalización • A casa. Muy importante • Patológica: en las primeras 24 h de vida, máx > 7 mg/dL en lactancia materna/ > 1 5 mg/dL en lactancia con fórmula; persiste más allá de la primera semana de vida, ↑ bilirrubina > 5 mg/dL/d. • Complicaciones de hiperbilirrubinemia grave: kernícterus (depósito de bilirrubina en los ganglios basales → alteración del neurodesarrollo). • La sepsis puede presentarse en raras ocasiones como ictericia. I ctericia por lactancia materna Definición • ↑ bilirrubinemia no conjugada en lactantes amamantados debido a mediadores hormonales o secreción/absorción intestinal alterada de bilis; inicio temprano después del nacimiento. • Puede relacionarse con deficiencias calóricas o lactancia que no es suficientemente frecuente. Diagnóstico • Bilirrubina total/fraccionada, BH. Tratamiento • No es necesario tratamiento alguno si la bilirrubina < 7 mg/dL; continuar lactancia materna, fototerapia. Hospitalización • A casa. I ctericia por leche materna Definición • Causada por sustancias en la leche materna que evitan la conjugación y excreción de bilirrubina. Se presenta después de los 3-5 d de vida y persiste durante semanas. Diagnóstico • Bilirrubina total/fraccionada, BH. Tratamiento Definición • Enfermedad hemolítica causada por anticuerpos maternos contra proteínas fetales de tipo A o B, o anticuerpos maternos Rh (sensibilizada por embarazo previo) frente a un feto Rh-positivo (incompatibilidad Rh). Antecedentes • Coloración amarilla de la piel en las primeras 24 h de vida, orina oscura, letargia. Hallazgos • Ictericia grave, ictericia escleral, aspecto enfermo. Diagnóstico • Bilirrubina total/fraccionada, BH (hemólisis/anemia → prueba de Coombs, frotis, de tipo ABO/Rh). Tratamiento • Fototerapia, exanguinotransfusión ( véase el recuadro). Hospitalización • Admisión. AMPLE • Si la bilirrubina < 7 mg/dL, continuar lactancia materna, fototerapia. • Si > 1 7 mg/dL, suspender lactancia materna; no recurre al continuarla. Hospitalización • A casa. I ncompatibilidad ABO y R h / enfermedad hemolítica

I ctericia 1 4-7

Indicaciones para tratamiento de hiperbilirrubinemia no conjugada

Considerar exanguinotransfusión si falla fototerapia (mg/dL)

Considerar fototerapia (mg/dL)

Exanguinotrans- fusión (mg/dL)

Fototerapia (mg/dL)

Edad

≤ 24 h — 25-48 h ≥ 1 2 49-72 h ≥ 1 5

—

—

—

≥ 20 ≥ 25 ≥ 30

≥ 25 ≥ 30 ≥ 30

≥ 1 5 ≥ 1 8 ≥ 20

≥ 72 h

≥ 1 7

H iperbilirrubinemia conjugada

Definición • Incremento patológico de bilirrubina directa que causa ictericia (bilirrubina conjugada > 20% del total o > 2 mg/dL). Antecedentes • Coloración amarilla de la piel, orina oscura, letargia, ± síndrome genético/síndrome metabólico/sepsis. Hallazgos • Ictericia grave, ictericia escleral, aspecto enfermo. Diagnóstico • Bilirrubina total/fraccionada, BH, hemocultivos, frotis sanguíneo, PFH, tipo sanguíneo, Rx abdominal si hay signos de obstrucción, US: obstrucción biliar, EGO, urocultivo. Tratamiento • Hidratación, tratamiento en función de la causa ( véase más adelante). Hospitalización • Admisión. AMPLE Diagnóstico diferencial de hiperbilirrubinemia conjugada en niños Obstrucción biliar Atresia biliar Quiste del colédoco Colangitis esclerosante primaria Litiasis biliar (en general, litos pigmentados por hemólisis en anemia falciforme/talasemia) Infecciones Infecciones TORCH (toxoplasmosis, rubéola, CMV y virus del herpes) Septicemia bacteriana IVU Hepatitis vírica Metabólicas Fibrosis quística Galactosemia Deficiencia de α 1 -antitripsina Enfermedad deWilson Medicamentos Ácido acetilsaliciílico Paracetamol Hierro Sulfas Otros Síndrome de Reye Lupus neonatal Hepatitis neonatal, hepatitis autoinmunitaria CLAUDICACIÓN Abordaje • Exploración de abdomen, genitales, columna vertebral, caderas, huesos largos, rodillas, tobillos, pies; observar la marcha.

C laudicación 1 4-8

• HC completa según pt y cuidador: aguda contra crónica, fiebre, Δ cutáneos; traumatismo. • Obtener Rx, aunque el dolor es referido con frecuencia (clásico; dolor de rodilla referido desde la cadera). • Evaluar los síntomas sistémicos en conjunto con el síntoma principal de dolor articular.

Diagnóstico diferencial

Fisiopatología

Diagnóstico diferencial

Traumática Hemática

Fractura, luxación, esguince, hemartrosis, lumbalgia Anemia de células falciformes ( 1 4aa), hemofilia Neuropatía periférica, distrofia muscular, miositis

Neuromuscular

Infecciosa

Artritis séptica,sinovitis tóxica,osteomielitis,EPI,discitis,absceso epidrual Artritis reumatoide juvenil, gota, seudogota, lupus, fiebre reumática

Reumatológica

GI/GU Absceso del psoas, torsión testicular, orquitis Musculoesquelética Enf de Legg-Calvé-Perthes, epifisiólisis, enf de Osgood-Schlatter Neoplasias Leucemia, sarcoma de Ewing, osteosarcoma, osteocondroma

I nfecciosa

Artritis séptica de la cadera Antecedentes • Más frecuente en niños < 3 años, pero se puede presentar a cualquier edad. • Claudicación o se rehúsa a caminar, antecedente de fiebre e irritabilidad (los síntomas pue- den ser más sutiles en lactantes). Hallazgos • Febril y aspecto tóxico. • Cadera en flexión, rotación externa y abducción; marcha antálgica (si camina). • Dolor significativo al movimiento, pero no necesariamente caliente, hinchada o eritematosa. Diagnóstico • ↑ leucocitos, ↑ PCR, ↑ VSG; artrocentesis muestra ↑ leucocitos, tinción de Gram y cultivo ( + ) . • Rx y US pueden mostrar derrame. Tratamiento • Consulta con ortopedia para drenaje y lavado quirúrgico. • Antibióticos: β -lactamasa, resistente a penicilina (nafcilina u oxacilina IV 50- 1 00 mg/kg/d c/6 h) y cefalosporina de 3.ª generación (cefotaxima o ceftriaxona 50 mg/kg); conside- rar vancomicina. • Analgesia. Hospitalización • Admisión para lavado quirúrgico. Muy importante • Cadera > rodilla > codo con más probabilidad de ser sépticos en niños. Sinovitis tóxica (transitoria) Antecedentes • Niño de 3-6 años de edad (H:M 2: 1 ) con dolor de cadera, muslo o rodilla unilateral agudo o crónico. • Puede haber fiebre baja, posible IRA reciente. Hallazgos • Aspecto no tóxico. • Amplitud de movimiento de cadera limitado por dolor; restricción leve de amplitud de movimiento pasivo a la abducción y rotación interna; más sensible a rotación externa. • Marcha antálgica, dolor a la palpación. Diagnóstico • Rx de cadera normal; puede mostrar derrame. • Leucocitos yVSG normales o ligeramente ↑ ; niños afebriles c/labs normales pueden evi- tar artrocentesis. • US puede diagnosticar derrame, pero no puede diferenciar el tipo. Tratamiento • Control del dolor c/AINE, calor y masaje. Hospitalización • Seguimiento ortopédico; muletas para liberar el peso sobre la cadera hasta que el dolor se resuelva. Muy importante • Causa más frecuente de dolor agudo de cadera en niños de 3- 1 0 años de edad; artralgia y artritis secundarias a inflamación transitoria de la membrana sinovial de la cadera. • Tasa de recurrencia < 20%, la mayoría se desarrolla en un lapso de 6 meses; no ↑ riesgo de artritis crónica juvenil, puede evolucionar a Legg-Calvé-Perthes. AMPLE

C laudicación 1 4-9

Probabilidad pronosticada de artritis séptica (%)

Criterios de Kocher ( J Bone Joint Surg Am 1999;81(12):1662)

Criterios de Kocher modificados ( J Bone Joint Surg Am 2006;88(6): 1 25 1 )

No. de factores

0 1 2 3 4 5

0.2

1 6.9 36.7 62.4 82.6 93. 1

3

40

93. 1 99.6

97.5 Factores: temp > 38.5 ° C, leucocitos > 2,VSG > 40, se rehúsa a cargar peso ± CRP > 20 (si se utilizan los criterios modificados de Kocher). M usculoesquelético Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes (necrosis avascular de cabeza femoral) Antecedentes • Más frecuente en edades de 5-7 años con claudicación y dolor inguinal, de muslo o rodi- lla; peor al ↑ la actividad. • No hay fiebre o irritabilidad; sin antecedentes de traumatismos. Hallazgos • Aspecto no tóxico, marcha antálgica. • ↓ amplitud de movimiento de cadera por dolor c/posible atrofia de muslo, ↑ con rotación interna y abducción. Diagnóstico • Leucocitos yVSG normal. • Rx de cadera suele ser normal; las vistas en ancas de rana son útiles. • Ensanchamiento de espacio cartilaginoso, núcleo osificado disminuido. • Fx por estrés subcondral de la cabeza femoral; lucidez lineal en epífisis de cabeza femoral. • Opacificación de cabeza femoral y aplanamiento conocido como coxa plana . • Subluxación y protrusión de la cabeza femoral desde el acetábulo. Tratamiento • Para la artritis degenerativa grave, mantener amplitud de movimiento, aliviar la carga de peso. • Eval ortopédica; gammagrafía ósea y RM son diagnósticos con mayor rapidez que Rx. Hospitalización • Seguimiento ortopédico, muletas para liberar peso en la cadera hasta resolver dolor. Muy importante • Osteonecrosis idiopática de la epífisis capital de la cabeza femoral: 1 5-20% bilateral. • Causada por interrupción del riego sanguíneo a la cabeza femoral → infarto óseo. • Mejor pronóstico a inicio más temprano; proporcional al grado de afección visible en Rx. Epifisiólisis Antecedentes • Niño de 1 2- 1 5 o niña de 1 0- 1 3 años de edad, claudicación y dolor en ingle, muslo o rodilla. • Si hay síntomas > 3 sem, se considera crónica. • Si es incapaz de soportar peso, se considera inestable (mayor tasa de complicaciones). Hallazgos • Pierna afectada en rotación externa, acortada c/dolor al flexionar la cadera; marcha antálgica. Diagnóstico • Temperatura, leucocitos,VSG normales. • Rx: cabeza femoral desplazada posterior e inferior en relación con el cuello femoral den- tro de los confines del acetábulo; mejores vistas AP y en ancas de rana. Tratamiento • Consulta ortopédica para fijación interna quirúrgica; objetivo: prevenir la necrosis avascu- lar de cabeza femoral. Hospitalización • Admisión para cirugía ortopédica. Muy importante • La obesidad es el principal factor de riesgo; la genética está implicada; la bilateralidad es más frecuente en pacientes más jóvenes que también tienden a presentar alteraciones metabólicas/endocrinas. • Si hay lesión traumática de cadera c/rotación externa evidente y acortamiento de la pierna, no forzar amplitud de movimiento, ya que puede empeorar el desplazamiento epifisario. C laudicación 1 4- 1 0 AMPLE

Enfermedad de Osgood-Schlatter Definición • Microtraumatismo de la apófisis de la tuberosidad del tubérculo tibial que se presenta cuando se utiliza. Antecedentes • Varón preadolescente c/dolor de rodilla, peor c/actividad y mejor c/reposo. Hallazgos • Edema y dolor del tubérculo tibial; tuberosidad tibial indurada y aumentada de tamaño. • Hipersensibilidad sobre la reg. anterior de la rodilla, esp sobre el tendón rotuliano inflamado. • Dolor reproducido al extender la rodilla contra resistencia, tensar el cuádriceps o hacer sentadillas c/rodilla en flexión completa, correr, saltar, hincarse, sentadillas o subir escaleras. Diagnóstico • Diagnóstico clínico. Rx puede mostrar tumefacción de tejidos blandos sobre tuberosidad y tendón rotuliano; sin derrame. Tratamiento • Según gravedad: desde disminuir actividad en casos leves hasta reposo en casos graves. • AINE para control del dolor, hielo, ± muletas. • Una de las causas más frecuentes de dolor de rodilla en adolescentes; benigna y autolimitada. • Bilateral en el 25% de los casos; el 50% tiene de antecedente de traumatismo precipitante. CONVULSIONES PEDIÁTRICAS Definición • Descarga paroxística anómala de neuronas del SNC que altera la función neurológica. Abordaje • ABC, verifcar saturación de O 2 , temperatura; determinar si la crisis convulsiva continúa. • Glucosa capilar inmediata y tratamiento; considerar administrar glucosa empírica. • Si hay una crisis en proceso, administrar medicamentos rápidamente para suprimirla. • Historia clínica completa: descripción de los acontecimientos antes y después de las cri- sis consulsivas, síntomas relacionados (cefalea, fotofobia, vómitos, cambios visuales, dolor ocular), síntomas neurológicos focales. • Buscar traumatismo de cabeza y cuello, meningismo, hallazgos cutáneos (petequias, manchas café con leche, mancha de vino Oporto, hipopigmentación ), ↑ PIC (fontanelas abultadas). • Exploración neurológica detallada; parálisis de Todd: parálisis transitoria después de una convulsión. • BH, QS, ES, perfil toxicológico, EGO, Rx de tórax: perfil toxicológico, concentraciones de anticonvulsivos, estudios para infecciones. • Considerar TC si hay alteración de la consciencia persistente, déficit neurológico o traumatismo. • Considerar PL después de TC de cráneo y cuello si se presenta alteración de la cons- ciencia persistente, fiebre y cifras terapéuticas de medicamentos. • Pruebas para 1 . o evento convulsivo: considerar TC de cráneo y cuello, ECG, BH, QS, ES, detección de toxinas, PL. • EEG días a semanas después de las crisis convulsivas, a menos que haya sospecha de estado epiléptico no convulsivo. • El estado epiléptico se caracteriza por actividad de convulsiones recurrente o continua que dura > 30 min sin regresar al estado de consciencia inicial. • Puede causar hipoxia cerebral, acidosis láctica y respiratoria, hipercapnia, hipoglucemia. • Hospitalización: admisión por exploración neurológica anl, otros c/seguimiento por neuro. Diagnóstico diferencial Fisiopatología Diagnóstico diferencial Neurológica Convulsión primaria, estado epiléptico, fiebre, convulsiones por enfermedad degenerativa de SNC (neurofibromatosis, esclerosis tuberosa, síndrome de Sturge-Weber), epilepsia, parálisis cerebral Traumatismo cefálico Hemorragia intraparenquimatosa, HSA, HSD o epidural ( 1 9b) Infecciosa Meningitis (5d, 1 4i), encefalitis (5d), absceso cerebral, toxoplasmosis, tétanos, neurocisticercosis Metabólica Hipoglucemia, hiperglucemia, hiponatremia, hipernatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, alcalosis (5e), deficiencia de piridoxina AMPLE Hospitalización • Alta y analgesia. Muy importante

C onvulsiones 1 4- 11

Fisiopatología Diagnóstico diferencial Tóxica

Plomo, PCP, anfetamina, cocaína, ácido acetilsalicílico, CO, organofosforados, teofilina, lidocaína, lindano, abstinencia de medicamentos (anticonvulsivos), en especial inmunización DPT Síndrome de Reye, CMV, sífilis congénita, rubéola materna, PKU Embolia, infarto, encefalopatía por HAS, malformaciones Psicológica, hiperventilación, mantener la respiración, concentraciones farmacológicas inadecuadas, síndromes neurocutáneos, errores innatos del metabolismo Tumor cerebral

Neoplasia Pediátrica Vascular

Otras

Convulsiones primarias Antecedentes

• Presencia/ausencia de aura, inicio y terminación abruptos de las convulsiones, conducta estereotipada sin propósito, incontinencia urinaria o fecal, confusión o letargia postictal. Hallazgos • Depende del tipo de convulsiones, desde pérdida de la consciencia secundaria hasta acti- vación simultánea de la corteza cerebral completa. Diagnóstico • Como se mencionó. Tratamiento • Meds agudos contra crónicos, manejo de vía aérea con frecuencia sólo c/mascarilla nasal, O 2 . • Tratamiento abortivo • Las benzodiazepinas son la 1 . a elección (lorazepam 0. 1 mg/kg hasta 4 mg IV). • BZD: diazepam (t 1 /2 1 5-20 min), lorazepam (t 1 /2 1 2-24 h), midazolam (t 1 /2 < 1 2 h). • 2.ª elección: fenitoína (20 PE/kg IV). • Fenobarbital (carga de 20 mg/kg IV), 1. a elección en neonatos, cuidado con hipotensión y bradipnea. • Si hay convulsiones refractarias, administrar piridoxina 1 00 mg IV; considerar tiamina 1 00 mg IV en adolescentes. • Medicamentos anticonvulsivos a largo plazo • Si hay un padecimiento conocido c/convulsiones y concentraciones subterapéuticas, carga c/med crónico. • Los anticonvulsivos a largo plazo no se indican de modo habitual en la 1 . a crisis con- vulsiva sin provocación. Hospitalización • Instrucciones explícitas de no conducir, operar maquinaria riesgosa o realizar tareas en las que las convulsiones recurrentes puedan causar daño; algunos estados de Estados Unidos requieren la notificación obligatoria al departamento de tránsito. Muy importante • Mantener un diagnóstico diferencial amplio, incluso si hay una enfermedad convulsiva conocida, especialmente si las concentraciones de meds son terapéuticas. • Si se sospecha meningitis, administrar antibióticos profilácticos mientras se confirma. • Las seudocrisis convulsivas son un diagnóstico de exclusión. • Tx de crisis por abstinencia de etanol c/BZD, casi nunca responden a antiepilépticos. • Considerar consulta neurológica si se inicia nuevo med a largo plazo en crisis convulsivas de 1 . ª vez (requiere seguimiento estrecho). Pasos para la supresión de crisis convulsivas pediátricas Tx de convulsiones Paso Antiepiléptico Dosis 1 Lorazepam (más lento) 0. 1 mg/kg IV o según la necesidad, repetir 0.05 mg/kg cada 5 min 2 ( > 30 min) Fenobarbital (intubar) 20 mg/kg ( < 20 kg) o 1 0 mg/kg ( > 20 kg) IV Fenitoína Fosfenitoína 20 mg/kg IV a 1 mg/kg/min 20 mg PE/kg a 3 mg PE/kg/min Levetiracetam 20 mg/kg IV 3 ( > 1 h) Pentobarbital, midazolam, ác. valproico, propofol IV, anestesia general Epilepsia Antecedentes • Recurrencia habitual de convulsiones; puede asociarse con mordedura de labio, incontinen- cia intestinal o urinaria seguida de letargia/combatividad y confusión (período postictal). Hallazgos • Depende del tipo de crisis convulsiva, pérdida de la consciencia debida a la activación simultánea de la corteza cerebral completa. AMPLE

C onvulsiones 1 4- 1 2

Diagnóstico • Como se mencionó. Tratamiento • Meds agudos contra crónicos, manejo de vía aérea con frecuencia sólo c/mascarilla nasal, O 2 . Hospitalización • Seguimiento por neurología para ajuste de meds según la indicación. Muy importante • Mantener un diagnóstico diferencial amplio, incluso si hay una enfermedad convulsiva conocida, especialmente si las cifras de meds son terapéuticas. • Las enf sistémicas como IRA o fiebre pueden disminuir el umbral de convulsiones. Parálisis cerebral infantil Antecedentes • Lesión no progresiva que se presenta durante el desarrollo cerebral → discapacidad motriz, de lenguaje y aprendizaje, alto riesgo (50%) de presentar crisis convulsivas. La prematu- rez es el principal factor de riesgo. Hallazgos • Depende del tipo de parálisis cerebral: • I.Tetraplejía: tórax hipotónico y extremidades espásticas. • II. Diplejía: miembros inferiores espásticos, ↑ RTP, clonos y postura de miembros en tijera.

• III. Hemiplejía: espasticidad unilateral, por lo general brazos > piernas. • IV.Atetoide: movimientos involuntarios de torsión de las extremidades. • V.Atáxica: movimientos inestables, descoordinados. • VI. Hipotónica: carece de tono muscular. Diagnóstico • TC de cráneo y cuello si hay crisis convulsivas de nuevo inicio o traumatismo reciente. • EEG ambulatorio si hay crisis nueva reciente o Δ en patrón o frecuencia de convulsiones. Tratamiento • Tx estándar para convulsiones. Hospitalización • Seguimiento por neurología para ajuste de meds según la indicación. Muy importante • Los pts c/parálisis cerebral suelen tener crisis nuevas y umbrales para convulsiones bajos; buscar enf subyacente (IRA, neumonía, IVU, entre otras.), ajustar meds c/neurólogo. • Los pts con parálisis cerebral también se presentan con frecuencia a urgencias c/aspiración, neumonía, dificultad para la alimentación, disfunción de tubo digestivo e IVU crónicas. Tipos de crisis convulsivas pediátricas Tipo de convulsiones Hallazgos Generalizadas de ausencia Lapso de mirada fija c/pérdida de la actividad motora/lenguaje, c/pérdida breve de la consciencia Generalizadas tónico- clónicas Postura contraída después de movimientos espasmódicos rítmicos de las extremidades en pts c/estado de alerta alterado Mioclónicas Contracciones musculares rítmicas repetitivas Parciales simples Movimientos tónico-clónicos unilaterales, estado de alerta nl Parciales complejas Movimientos tónico-clónicos unilaterales c/estado de alerta alterado, ambos hemisferios cerebrales alterados Somatosensoriales Entumecimiento, hormigueo, parestesias o cambios visuales Autonómicas Cambios en FC, tamaño pupilar, sudoración, afasia Psicomotoras Comportamientos repetitivos como aplausos, verbalizaciones, masticación, deglución, no se recuerdan después de crisis Convulsiones febriles Antecedentes • Temp ≥ 38.3 ° C ( 1 0 1 ° F) en niños de 6 meses a 5 años de edad. • Sin antecedentes de crisis convulsivas; 1 convulsión generalizada que dura < 5 min aso- ciada con ↑ rápido de temperatura. Hallazgos • Actividad convulsiva generalizada, en general dura < 5 min; fiebre alta, período postictal. • Convulsión febril compleja: dura > 5 min, > 1 × en un período de 24 h, o componente focal. Diagnóstico • Buscar causa subyacente (infecciosa): Rx de tórax, EGO, labs, glucosa capilar, ± PL. Tratamiento • Antipirético, observación hasta que pt vuelva al estado inicial, apoyo parental. • Anticonvulsivos como benzodiazepinas y fenobarbital no están indicados. C onvulsiones 1 4- 1 3 AMPLE